Гипокинез задней стенки левого желудочка

Гипокинез задней стенки левого желудочка

а) Региональная сократимость. Так как в различных слоях миокарда волокна ориентированы по-разному, то движение стенки, видимое при ЭхоКГ, является суммой различно ориентированных сокращений в миокарде. При этом внутренняя (субэндокардиальная) половина стенки утолщается значительно сильнее, чем внешняя, субэпикардиальная. В итоге нормальные сегменты стенки желудочка выполняют в систолу движение, направленное внутрь желудочка, а сама стенка утолщается. При этом утолщение стенки является более надежным параметром, который можно использовать и, например, в случае асинхронного сокращения при блокаде ножки пучка Риса.

Утолщение стенки и направленное внутрь движение наименее выражены в области базальных сегментов. Особое место занимает базальная часть базального переднеперегородочного сегмента, которая во время систолы не совершает направленного внутрь движения или даже немного смещается наружу (прежде всего, это хорошо видно на парастернальном базальном сечении по короткой оси), что, предположительно, обусловлено «пульсовой волной» ударного объема в области выносящего тракта левого желудочка.

1. Качественная оценка. В первую очередь происходит качественная оценка региональной сократимости:

– нормокинезия: нормальное движение и утолщение стенки,

– гипокинезия: сниженное, но определяемое движение и утолщение стенки (это наиболее субъективно вариабельная категория),

– акинезия: отсутствие движения и утолщения стенки,

– дискинезия: систолическое движение стенки наружу,

– аневризма: выпячивание левого желудочка, отмечающееся и во время диастолы, с аномально тонким, не сокращающимся миокардом,

– гиперкинезия: движение и утолщение стенки превышают нормальные показатели, что встречается при клапанной регургитации, в качестве компенсации нарушения локальной сократимости в другой зоне (например, после инфаркта), во время нагрузки или при стимуляции катехоламинами. При этом в конце систолы почти вся полость может быть замещена сокращающимся миокардом (систолическая облитерация полости желудочка). Сама по себе гиперкинезия не имеет патологического значения, однако является указанием на одно из вышеназванных состояний.

Аневризма нижней стенки в апикальной двухкамерной позиции с хорошо видным истончением стенки (между стрелками). Аневризма верхушки. Несмотря на явно сниженную функцию левого желудочка, исследование этого же пациента в М-режиме, охватывающее лишь гиперкинетические базальные сегменты, создает впечатление скорее небольшого и очень хорошо сокращающегося желудочка.

2. Количественный анализ. Многочисленные попытки количественного анализа локальной сократимости, в особенности автоматизации оценки, до сих пор не привели к созданию надежной методики, хотя бы приблизительно равнозначной визуальному заключению опытного исследователя. Поэтому сохраняется проблема субъективной вариабельности оценки локальной сократимости, которая лишь в ограниченной мере решается улучшением качества изображения, параллельным просмотром различных видеофрагментов, введением контрастных средств для левых отделов сердца и другими усовершенствованиями.

Примечательным и противоречащим начальному оптимизму – является то, что примерно аналогичную степень имеет вариабельность оценки сократимости при помощи магнитно-резонансной томографии.

Особенное значение эта проблема имеет в стресс-ЭхоКГ и при диагностике жизнеспособного миокарда в зонах с нарушенной сократимостью (см. соответствующие главы).

3. Анализ региональной деформации. В настоящее время наиболее перспективным подходом к количественной оценке локальной сократимости является анализ региональной деформации (strain/strain rate) при помощи тканевой допплерографии. Здесь можно локально и количественно оценить степень выраженности и временную динамику систолической и диастолической деформации (например, продольное укорочение и удлинение на апикальных сечениях). Но до сих пор получаемые данные чувствительны к артефактам, обременены шумовым сигналом, и их часто бывает трудно интерпретировать. Методика двумерного отображения деформации (20-strain), находящаяся ныне в начальной стадии апробации, должна существенно улучшить данный методический подход.

б) Причины нарушения сократимости:

1. Коронарная болезнь сердца. Чаще всего локальные нарушения сократимости развиваются на фоне коронарной болезни сердца:

– После инфаркта развивается необратимое, сохраняющееся в покое нарушение локальной сократимости. При этом большой постинфарктный рубец проявляется в виде акинезии или аневризмы, а после мелких инфарктов остается лишь гипокинезия или существенное нарушение локальной сократимости не определяется. Большие постинфарктные рубцы характеризуются уменьшением толщины стенки примерно на 30% и иногда несколько более высокой эхогенностью, чем окружающий миокард, что объясняется более высоким содержанием коллагена в рубце.

Надежное соотнесение нарушения локальной сократимости с гистологической зоной инфаркта осложняется связностью всех сегментов миокарда: как соседние, нормально сокращающиеся области миокарда могут «увлекать» акинетическую зону инфаркта, так и, наоборот, нарушения локальной сократимости в инфарктной зоне могут снижать амплитуду сокращений соседних здоровых сегментов («теттеринг-эффект»),

– В случае острой ишемии в покое или на фоне нагрузки (обратимые нарушения сократимости, диагностическое использование в стресс-ЭхоКГ).

– В покое в связи с оглушенным (станнинг) или гибернирующим миокардом, т.е. отсутствием (или снижением) сократимости в еще жизнеспособном миокарде.

2. Другие заболевания. Кроме КБС, нарушения локальной сократимости могут развиваться при следующих заболеваниях:

– ДКМП: хотя поражение часто имеет диффузный характер, но нередко обнаруживаются зоны гипокинезии различной степени выраженности. Однако аневризмы при этом заболевании не встречаются.

– Миокардиты: здесь изредка встречаются и более выраженные нарушения локальной сократимости, например, апикальная аневризма при болезни Чагаса (Trypanosoma cruzii).

– Нарушения локальной сократимости, поражающие только межжелудочковую перегородку, без вовлечения остальной перфузионной территории ПМЖВ, т.е. передней стенки: они встречаются относительно часто. С одной стороны, возможно развитие аномального временного паттерна сократимости с сохраненным утолщением перегородки в результате локального замедления механической систолы (например, при блокаде левой ножки пучка Гиса, правожелудочковом кардиостимуляторе, синдроме WPW, после кардиохирургического вмешательства), а также в результате взаимодействия левого и правого желудочков или наложения движения всего сердца в грудной клетке на процессы сокращения, например, после операции на сердце, при повышении нагрузки давлением или объемом на правый желудочек или в случае значительного перикардиального выпота.

Если в начале систолы происходит движение перегородки, направленное наружу, то такая ситуация обозначается термином «парадоксальная перегородка», что, будучи неспецифическим изменением, может встречаться при всех вышеназванных клинических ситуациях. С другой стороны, может развиваться истинное снижение амплитуды сокращений, как, например, при КБС (закупорка септальной ветви) или кардиомиопатии.

Запись в М-режиме: парадоксальная перегородка на фоне легочной гипертензии. Дополнительная диагностическая находка – перикардиальный выпот.

 

Гипокинезия задней стенки левого желудочка что это

Опасность дилатации левого желудочка

Группа болезней сердечно-сосудистой системы представляет собой широкий перечень патологий. Каждая проблема, в зависимости от локализации, вызывает различные симптомы и осложнения. Дилатация полостей камер сердца, то есть их расширение, – довольно распространенная проблема. Этот кардиологический недуг возникает по многим причинам и проявляется по-разному, при этом одной из наиболее частых его форм является дилатация левого желудочка. Поскольку именно из этого отдела сердца начинается большой круг кровообращения, обеспечивающий питательными веществами и кислородом множество органов и тканей, нарушения его работы чреваты опасными последствиями.

Разновидности дилатации желудочков сердца

Дилатация желудочков может возникать в результате воздействия нескольких факторов. В зависимости от механизма развития патологии, принято различать два вида расширения:

1. Тоногенная дилатация формируется в результате перегрузки миокарда объемом или давлением крови. Такой вид заболевания часто встречается при артериальной гипертензии, а также при врожденных или приобретенных пороках сердца. Дилатация может развиваться и в правом желудочке, однако чаще формируется слева в связи с большей загруженностью начинающегося здесь круга кровообращения. Расширение предсердий зачастую сопровождается снижением сократительной способности всего миокарда с этой стороны.
2. Миогенная дилатация возникает при локализации патологического очага непосредственно в сердечной мышце. Инфекционные и инвазионные, а также воспалительные заболевания органа зачастую приводят к угнетению функции миокарда.

Основные причины

Дилатация левого желудочка может происходить в результате воздействия многих факторов. Наиболее распространенными пусковыми механизмами развития патологии считаются:

1. Артериальная гипертензия является одним из основных этиологических факторов расширения различных камер сердца. Особенно часто страдает именно левый желудочек, из которого кровь выбрасывается сначала в аорту, а потом разносится по большому кругу кровообращения. Артерии, при наличии гипертонии, серьезно затрудняют работу сердца, заставляя миокард сокращаться сильнее. Первоначально это может приводить к развитию компенсационной гипертрофии мышц левого желудочка. Однако со временем миокард начинает постепенно растягиваться, что и приводит к формированию устойчивой дилатации и снижению его сократительной способности.
2. Ишемическая болезнь сердца – это патологическое состояние, возникающее при нарушении кровоснабжения, которое характеризуется постепенным снижением работоспособности органа. Питание миокарда осуществляется за счет проходящих в нем коронарных артерий. При их спазме, атеросклерозе и нарушении микроциркуляции возникает кислородное голодание тканей и мышцы перестают нормально сокращаться. Развиваются аритмии, дилатация желудочков, сердечная недостаточность. Данная патология крайне опасна, поскольку является предпосылкой для развития инфаркта миокарда.
3. Врожденные или приобретенные пороки сердца также считаются одной из основных причин возникновения расширения желудочков. В развитии дилатации левых камер ключевую роль играет стеноз клапана или устья аорты. Сужение просвета артерии повышает нагрузку на миокард, который постепенно растягивается, что приводит к возникновению сердечной недостаточности. Дилатация левого желудочка у ребенка является признаком врожденного кардиологического порока.
4. Воспалительные заболевания сердца, возникающие на фоне инфекций или инвазий, приводят к развитию расширения желудочков. Миокардиты различного происхождения изменяют нормальное строение мышц, что может приводить к стойким нарушениям их функций. Стенки сердца теряют присущую им эластичность и растягиваются.
5. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия – одна из разновидностей расширения желудочков, причина возникновения которой на сегодняшний день неизвестна.

Установить этиологический фактор развития заболевания крайне важно, поскольку это влияет на прогноз и на дальнейшую тактику лечения.

Симптомы

Клиническая картина дилатации левого желудочка, к сожалению, не является специфичной. Зачастую симптомы патологии отсутствуют в принципе и болезнь начинает проявлять себя только на поздних стадиях развития. Клинические признаки при расширении камеры сердца следующие:

1. Быстрая утомляемость и непереносимость физических нагрузок, развивающиеся на фоне снижения сердечного выброса.
2. Возникновение одышки при формировании застойных явлений в малом круге кровообращения.
3. Цианотичность видимых слизистых оболочек и кожи.
4. Отечность конечностей, особенно в конце рабочего дня.
5. Учащенное сердцебиение.

Поскольку во многих случаях дилатация желудочков никак себя не проявляет, ориентироваться на клинические признаки болезни бессмысленно. Для выявления патологии необходима комплексная диагностика.

Методы диагностики

При подозрении на развитие заболевания сердца требуется обратиться к кардиологу. На основании жалоб, осмотра и аускультации пациента для подтверждения дилатации левого желудочка проводится исследование, позволяющее точно поставить диагноз. Для этих целей врачи используют УЗИ сердца. Ультразвук позволяет визуализировать изменения клапанов и стенок, увидеть их расширение, оценить степень нарушения сократимости. В качестве дополнительного обследования используют также ЭКГ, особенно при подозрении на миогенную природу болезни. В дальнейшем кардиолог рекомендует ряд анализов для выяснения основной причины дилатации. Проводятся различные гематологические тесты, включая гормональные, рентген, а также осмотр узкопрофильных врачей.

Возможные осложнения и лечение

Дилатация левого желудочка при отсутствии адекватной терапии может приводить к ряду опасных осложнений:

1. Острая и хроническая сердечная недостаточность.
2. Тромбоэмболия крупных сосудов.
3. Артериальная гипертензия с дальнейшим отеком легких.
4. Фибрилляция желудочков и предсердий.

Последствия дилатационной болезни непредсказуемы и при тяжелом течении приводят к летальному исходу. Именно поэтому начинать лечить патологию нужно сразу после постановки диагноза.

Основа терапии расширения левого желудочка строится на борьбе с причиной заболевания. В случаях, когда дилатация формируется в результате инфекционных поражений миокарда, проводится лечение антибиотиками. Если кардиологический недуг связан с нарушениями в работе эндокринной системы, то первоначально корректируется гормональный статус больного, лишь после этого начинается борьба со вторичным недугом. При выявлении у пациента приобретенных или врожденных пороков сердца требуется оперативное вмешательство, поскольку медикаментозная терапия в таких случаях неэффективна. Если расширение развилось на фоне ишемической болезни миокарда, то избавиться от дилатации окончательно не получится. При подобной этиологии возможно только симптоматическое лечение, которое заключается в применении диуретических средств, сердечных гликозидов и антиаритмических препаратов.

Синдром локального нарушения сократимости миокарда

При ультразвуковом исследовании сердца верификация зон локального гипо- или акинеза миокарда левого желудочка всегда ставит перед лечащим врачом задачу установления причины данного эхокардиографического феномена. В большинстве случаев это не представляет особых сложностей, поскольку, например, при перенесенном остром инфаркте миокарда у пациента будет соответствующий анамнез, подкрепленный выписным эпикризом, электрокардиограммами. Кроме того, иногда провоцирование локального гипокинеза есть целевая задача диагностики (стрессэхокардиография). Однако встречаются ситуации, когда обнаружение зон локального нарушения сократимости миокарда является случайной находкой при ЭХО-исследовании. Причем такой пациент может быть как субъективно здоровым, так и, например, иметь клинические признаки сердечной недостаточности.

При абстрагировании от конкретной клинической ситуации в первую очередь представляются три заболевания, могущих осложниться локальным нарушением сократимости миокарда:

– инфаркт миокарда в рамках ИБС,

Инфаркт миокарда на фоне стенозирующего атеросклероза венечных артерий, безусловно, является ведущей причиной синдрома локального гипо- или акинеза. На его долю приходится не менее 90% всех случаев.

Миокардит, в качестве причины снижения локальной сократимости, следует всегда подозревать при инфаркте миокарде “на чистых коронарных артериях”. Что интересно, у разных пациентов клинический дебют такого миокардита может быть полярным. В одном случае он не отличается от острого инфаркта миокарда: типичные острые ангинозные боли с характерной ЭКГ-динамикой. В другом случае заболевание манифестирует с симптомов сердечной недостаточности – при УЗИ сердца выявляется локальный гипо- акинез или диффузный гипокинез. Объединяет их одно: при коронарографии артерии интактны.

Следует оговориться, что встречаются редкие случаи, когда тромботическая окклюзия дистального сегмента коронарной артерии сложно визуализируется в силу малого диаметра артерии. Мы не раз такое наблюдали стационаре. В таком случае повторный осмотр коронарограмм, в том числе коллегиально, помогает установить место тромбоза. Таким образом, теоретически существует небольшая вероятность ошибки. Однако, повторюсь, инфаркт миокарда “на чистых артериях” в абсолютном большинстве случаев говорит об одном: атеросклероза венечных артерий нет.

Ушиб сердца в качестве причины локального нарушения сократимости встречается очень редко. Как правило, при ушибе сердца ЭКГ-изменения ограничиваются “мелкоочаговыми изменениями в пределах зубца Т”, а по эхокардиографическим критериям кинез стенок левого желудочка остается правильным. Впрочем, гипотетически возможно все. Очевидно, что наличие соответствующего анамнеза (травма грудной клетки) должно быть обязательным. Практически всегда ушибу подвергается только передняя стенка левого желудочка.

Обозначу еще несколько клинических казусов, могущих проявляться локальным гипокинезом на “чистых артериях”:

– аритмогенная дисплазия правого желудочка с переходом на левый желудочек,

– инфаркт миокарда на фоне аномального развития коронарных артерий,

Перечисленные выше заболевания объединяет один важнейший клинико-морфологический феномен: локальная миокардиальная дисфункция обусловлена грубыми дистрофическими процессами в кардиомиоцитах: от необратимых (некроз при инфаркте миокарда), до потенциально обратимых (при алкогольной кардиомиопатии) или транзиторных (при кардиомиопатии Такоцубо). Иначе говоря, локальное нарушение сократимости миокарда вызвано объективными изменениями гисто-химических процессов в нем.

К другой группе причин синдрома локального гипо- акинеза миокарда левого желудочка относятся клинически ситуации, когда нарушение сократимости обусловлено не дисфункцией кардиомиоцитов, а иными мотивами. Поговорим о них.

1. Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки в рамках ассиметрической гипертрофической кардиомиопатии. При субаортальном стенозе, чем толще МЖП, тем выше вероятность нарушения ее сократимости. Данный феномен обусловлен не гибелью кардиомиоцитов, а грубым нарушением нормальной архитектоники миокардиального синцития и повышенным удельным весом соединительной ткани. В результате существенно страдает сократительная функция МЖП. На ЭКГ могут даже появиться инфарктоподобные изменения по типу патологического зубца Q , отражающие “выпадение” МЖП из электрической систолы левого желудочка. Чтобы было понятнее посмотрите это видео.

2. Блокада левой ножки пучка Гиса является распространенной причиной локального гипо- акинеза миокарда левого желудочка. Страдает, главным образом, сократительная функция МЖП. Правило такового: чем шире комплекс QRS при блокаде ЛНПГ, тем выше вероятность выявления нарушения сократимости МЖП при ЭХО. Нарушение сократимости МЖП при блокаде ЛНПГ может варьировать от от гипо- акинеза, до дискинеза. Следствием нарушения распространения электрического импульса при блокаде ЛНПГ является преждевременное сокращение МЖП (в конце периода изгнания – то есть при закрытом аортальном клапане), когда остальной левожелудочковый миокард еще не сократился. Кроме этого, асинхронизм сокращения сегментов МЖП и остальной части левого желудочка приводит к растяжению МЖП, что не способствует полноценной систоле. Основная масса левого желудочка сокращается в момент, когда МЖП уже расслабленна.

3. Синдром WPW при расположении дополнительного пути в боковой стенке правого желудочка.

Чем больше возбуждение желудочков “зависимо” от пучка Кента, тем сильнее нарушается нормальная геометрия сокращения желудочков. Асинхронизм в сокращении разных сегментов правого и левого желудочков может привести к гипо- или дискинезу межжелудочковой перегородки и (или) передней стенки левого желудочка. Впрочем, нарушения локальной сократимости при синдроме WPW встречаются не так часто, как при блокаде ЛНПГ, даже при правосептальном пучке Кента.

4. Правожелудочковая стимуляция сердца (особенно верхушечная) при имплантированном электрокардиостимуляторе. Причины те же, что и при блокаде ЛНПГ – выраженная диссинхрония сокращения между правым и левым желудочком, которая приводит к неединовременному сокращению соответствующих сегментов. Как и в перечисленных выше случаях, “страдает” МЖП – нарушение сократимости именно ее чаще обнаруживают при ЭХО у больных с ЭКС.

5. Тяжелая легочная гипертензия на фоне острого легочного сердца приводит к парадоксальному движению МЖП в момент ее сокращения. При ЭХО данный феномен воспринимается не только как движение МЖП противоположное нормальному, но и отсутствие у нее как такового систолического утолщения – то есть гипо- акинез. Причина отсутствия сокращения МЖП – патологическое “выравнивание” давления в правом и левом желудочках. Чтобы было понятнее посмотрите это видео.

Таким образом, самый поверхностный анализ показывает, что причины синдрома локального нарушения сократимости миокарда, выявляемого при эхокардиографическом исследовании, весьма разнообразны и требуют всестороннего клинического осмысления.

Гипо- акинез нижней стенки левого желудочка в абсолютном большинстве случае указывает на перенесенный инфаркт миокарда или миокардит. Сложнее интерпретировать нарушения локальной сократимости передней стенки левого желудочка и особенно МЖП – причин гораздо больше.

Одним из косвенных признаков давности “акинетического” процесса является степень эхогенности пораженного сегмента. При некрозах многолетней давности – стенка будет выглядеть гиперэхогенной (посмотрите это видео: МЖП гиперэхогенна на фоне постинфарктной сердечной недостаточности). В отсутствии некроза миокарда эхогенность акинетического (дискинетического) сегмента не изменяется даже при многолетне существующем синдроме локального нарушения сократимости.

 

Гипокинез задней стенки левого желудочка что это

Сердечная ишемия и ее лечение

Термин «ишемия сердца» подразумевает не диагноз, а патологическое состояние, при котором нарушено кровоснабжение части миокарда. Сердечная мышца работает без остановок всю жизнь, обеспечивает продвижение крови по организму. Но сам миокард тоже должен получать кислород и питательные вещества по коронарным артериям для поддержки работоспособности, восстановления энергетического баланса.

Нарушение проходимости сосудов от кратковременного спазма до полного перекрытия диаметра вызывает ишемическую болезнь сердца (ИБС). Так звучит диагноз в соответствии с современной кардиологической классификацией.

Чем опасна ишемия миокарда?

Ишемия сердца является основной причиной скоропостижной смертности населения трудоспособного возраста. Чаще она развивается у мужчин от 40 до 50 лет, после 50 лет одинаково поражает и мужчин, и женщин.

Исключение из движения большого участка миокарда приводит к уменьшению силы сокращений. Соседние мышечные волокна не в состоянии взять на себя перегрузку. Это способствует постепенному развитию сердечной недостаточности.

Некрепкий рубец стенки сердца истончается постоянными толчками. Возможно развитие аневризмы и разрыв миокарда.

Где находится самое уязвимое место?

При исследовании последствий ишемии установлено, что наиболее подверженной зоной является левый желудочек со стороны передней стенки сердца, особенно его верхушка. Это связано с особенностями кровоснабжения этого участка.

Ишемия задней стенки левого желудочка и основания сердца занимает вторую позицию по частоте.

Боковые участки, правый желудочек и предсердия повреждаются реже.

Почему развивается ишемическая болезнь?

Работа по изучению ИБС, предупреждению тяжелых форм ишемии и новым методам лечения ведется во всех странах. Выяснены основные причины заболевания.

• Сужение коронарных артерий возможно при выраженном атеросклеротическом процессе. Сосуды сердца относятся к тому типу артерий, в которых между внутренним и средним слоями откладываются атеросклеротические бляшки. Их увеличение приводит к постепенному сужению просвета венечных артерий, замедляет кровоток и помогает отложению тромбоцитов, что дополнительно вызывает тромбоз и перекрывает сосуд. Среди факторов, способствующих атеросклерозу, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и эндокринные нарушения, ожирение, недостаток физической активности.
• Не всем известно, что до отложения липопротеидов низкой плотности в бляшке интиму артерии повреждают вирусы (грипп, цитомегаловирусы, аденовирусы). Это подтверждено одновременным ростом проявлений ишемической болезни сердца и распространением гриппозной инфекции среди населения. Профилактика гриппа предупреждает причину ишемии.
• Стрессовые состояния влияют на коронарные сосуды, вызывая спазм под действием адреналина. При хорошей устойчивости спазм быстро снимается, кровоснабжение не нарушается. Но у людей с частым перенапряжением нервной регуляции этого не происходит. Длительный спазм вызывает нарушение питания.
• Никотин и алкоголь действуют как провоцирующие факторы спазма сосудов, срыва нервной управляющей функции. В дыме сигарет содержатся вещества, непосредственно парализующие сосуды.
• Наследственная предрасположенность играет роль в семьях, имеющих перечисленные факторы.

Основные клинические формы ИБС

Международная классификация утвердила клинические формы болезни с характерными проявлениями и симптомами. Это необходимо для выработки стандартов лечения на всех этапах оказания медицинской помощи.

«Грудная жаба» или стенокардия

Типичным симптомом стенокардии служит давящая боль за грудиной с иррадиацией влево в плечо, пальцы руки, под лопатку, в челюсть. Другие особенности:

1. Приступы связаны с физической нагрузкой, перееданием, волнениями, вдыханием холодного воздуха.
2. Длительность болей от 15-ти до 30-ти минут. Проходят самостоятельно после прекращения нагрузки, приема нитроглицерина.
3. Стабильное течение заболевания благоприятно для подбора лечения. Пациенты носят с собой препараты, быстро снимающие боли, прекращают курить, контролируют физическую нагрузку.
4. С нестабильной формой справиться труднее. Приступы возникают неожиданно, без видимых причин. Учащение указывает на предынфарктное состояние. Подобный вид может возникнуть впервые в жизни или развиваться после перенесенного острого инфаркта.
5. Для прогрессирующей формы стенокардии типичны длительные приступы в ночное время, сопровождающиеся удушьем. Дозу нитроглицерина приходится увеличивать.

Инфаркт миокарда

Боли локализуются в передних отделах грудной клетки (иррадиация как при стенокардии), носят интенсивный и упорный характер, длятся до нескольких суток. В специализированных отделениях применяют наркоз для их полного снятия. Начало чаще всего под утро. Наблюдается тошнота, рвота, головокружение, нарастающая слабость, одышка. Иногда появляется жжение в эпигастрии и происходит вздутие живота.

В зависимости от распространенности, наблюдается разная степень повреждения деятельности левого желудочка сердца, нарушается ритм, развивается острая сердечная недостаточность. Шоковое состояние с резким падением артериального давления требует интенсивной терапии, не всегда заканчивается благополучным исходом.

Лечить инфаркт миокарда необходимо в специализированном отделении.

Кардиосклероз

Для этой формы ишемии характерно развитие множественных рубцовых очагов. Причина кардиосклероза — зарастание атеросклеротическими бляшками просвета сосудов сердца.

Если площадь поражения небольшая, течение болезни прогрессирует постепенно, но неизбежно приводит к сердечной недостаточности с одышкой, тахикардией, отеками на ногах.

ИБС без боли

Такую форму выделили в классификации для характеристики симптомов течения у людей с высоким болевым порогом, тех, кого мы называем «терпеливыми».

Часто подобная клиника наблюдается у пожилых, алкоголиков, лиц с сахарным диабетом. Вместо болей пациенты чувствуют слабость, подташнивание, сердцебиения, усиление одышки, изжогу.

Внезапная смерть

При первичной остановке сердца, наступившей в течении нескольких часов после начала приступа болей, быстро развиваются осложнения. Реанимация может быть успешной, если специализированная помощь оказана немедленно. Чаще всего летальный исход наступает у людей с множественными факторами риска.

Диагностические признаки

Диагностика ишемической болезни начинается с осмотра врача, расспроса пациента. Четкое описание комплекса симптомов указывает на признаки одной из форм ишемии миокарда. При аускультации можно выявить нарушение ритма. Типичных шумов болезнь не дает.

В машине «Скорой помощи»

На уровне «Скорой помощи» проводится ЭКГ-исследование. С признаками острой коронарной патологии знакомы врачи разных специальностей. На ленте ЭКГ виден ритм сокращений, рост нагрузки на отдельные участки сердца, определяется зона и размеры ишемии, некроза (при инфаркте), очаговый или диффузный кардиосклероз.

В стационаре

В лабораториях лечебного учреждения обязательно определяют уровень липопротеидов и общий холестерин, триглицеридов, глюкозы. Как правило, рост этих показателей сопутствует ишемии. Большое значение придается исследованию ферментов, указывающих на разрушение тканей миокарда. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ говорят о стадии инфаркта.

В специализированном отделении стационара используются дополнительные тесты на основе ЭКГ: проверяется изменение сокращений сердца под влиянием дозированной физической нагрузки (приседания, велоэргометр) или устраивают имитацию нагрузки с помощью введения специальных лекарственных средств. Случается, что выявляются ишемические изменения, хотя в покое их не наблюдалось.

ЭКГ проводят несколько раз, изменения возможны не в первый день приступа, а в последующем.

Холтеровское мониторирование позволяет записывать изменения ЭКГ в течение суток. Расшифровка показывает изменения при физической нагрузке, во сне. Таким образом удается зарегистрировать периодические нарушения ритма. Это имеет значение для лечения больного.

В основе УЗИ сердца лежит использование эхокардиографии. Метод регистрирует размеры сердца и полостей, позволяет увидеть работу клапанного аппарата. Современные приборы все данные выдают в цифровых значениях. Доктору остается только проанализировать их в комплексе. Для выявления скрытых признаков ишемии применяются стресс-тесты с нагрузочными пробами.

Общее рентгеновское исследование органов грудной клетки позволяет выявить расширенные размеры сердечной тени, подозрение на аневризму, увидеть признаки застоя в легких.

В специализированных центрах

Методика магнитно-резонансной томографии измеряет величину сердечного выброса, показывает на тромбы.

Ангиография (коронарография) — рентгеновский снимок сердца после введения контрастных веществ в сосудистое русло. Значение имеет картина сосудов, питающих мышцу сердца. Обследование необходимо для решения вопроса об оперативном лечении, выбора оптимальной локализации для установки стента.

Под контролем рентгеновского аппарата проводится катетеризация полостей сердца. Метод позволяет измерить показатели кровотока в полостях, показывает на нарушение работы клапанов, пороки сердца, выявляет нарушенную проходимость коронарных сосудов.

Как проводится лечение ишемии?

Лечение ишемической болезни сердца проводится амбулаторно или в стационаре, в зависимости от формы и тяжести состояния пациента.

Обязательно при учащении приступов стенокардии необходим постельный режим. Острый инфаркт миокарда потребует более длительного щадящего режима. Только таким способом можно уменьшить нагрузку на сердце.

Упражнения для рук и ног рекомендуется делать в постели без серьезных усилий и только при полном отсутствии болей.

Питание больного

Диета при ИБС строится по принципу недопущения углубления факторов риска: максимально ограничиваются животные жиры (холестерин) и сладости (глюкоза).

В питании исключаются: жирное мясо, сало, масло, копчености, все жареные блюда, сладкие кондитерские изделия и конфеты. Для снятия вздутия живота не рекомендуются овощные блюда с капустой, бобовые, острые приправы.

Не рекомендуется кофе, крепкий чай, шоколад, какао.

Молочные продукты (кефир, творог, сметану) можно употреблять сниженной жирности.

Показана рыба в отварном виде, блюда из птицы, растительное масло, каши, салаты из свежих и отварных овощей. Не ограничиваются фрукты.

Пить можно зеленый чай, соки, минеральную воду без газа.

Лекарственная терапия

В тяжелом состоянии лечение определяется симптоматическими потребностями: противошоковые мероприятия, противоболевые средства, препараты, влияющие на фибринолиз (по возможности, растворить тромб в коронарах).

В дальнейшем пациенты обязательно принимают:

• нитраты (уменьшают потребность мышцы сердца в кислороде);
• статины (снижают уровень холестерина);
• антикоагулянты (лишают тромбоциты возможности склеиваться и противостоят тромбообразованию).

При начальных симптомах сердечной недостаточности назначаются мочегонные. Пациентам с гипертонической болезнью, осложненной ишемией, придется пересмотреть принимаемые ранее лекарства и их дозировку.

Больным предлагается постоянно носить с собой препараты группы нитроглицерина или небольшой баллончик в форме спрея (Изокет). Возникновение боли в области сердца нельзя терпеть. Нужно сразу принять рекомендуемые средства под язык.

Для излечения больным категорически противопоказаны волнения и стрессы, напряженная работа, физическая нагрузка.

Народные средства

Лечение народными средствами помогает снизить холестерин крови, добавляет витаминов и защитные силы в период восстановления. Пытаться народными способами воздействовать на боли в сердце не рекомендуется. Это хорошая добавка к диете.

При ишемической болезни рекомендованы:

• ягоды калины съедать в косточками;
• мускатные орехи запивать молоком;
• принимать овсяный кисель, отвар перед едой;
• добавлять кардамон в каши и напитки;
• пить настойку из молодых сосновых шишек;
• знаменитый рецепт «от всех болезней» — мед с чесноком и лимоном;
• отвар из трав мокрицы, крапивы, синеголовки;
• настойки валерианы, боярышника, пустырника продаются в аптеке в готовом виде, снимают ненужный стресс, улучшают ритм сокращений.

Все методы лечения хороши, если у пациента имеется внутренняя установка на излечение. Такие мелочи, как отказ от курения и алкоголя, неважны, когда речь идет о жизни или ранней смерти.

Обширный инфаркт передней стенки сердца

Стенокардия, как формы ишемической болезни сердца (ИБС)

Анализ локальной сократимости левого желудочка

 

Информационно – методическое письмо

врачам функциональной и ультразвуковой диагностики, кардиологам, терапевтам

– заведующая отделением функциональной диагностики ГУЗ «Липецкая областная клиническая больница», к. м.н.;

– врач ульразвуковой диагностики отделения функциональной диагностики ГУЗ «Липецкая областная клиническая больница»;

– врач ультразвуковой диагностики отделения функциональной диагностики ГУЗ «Липецкая областная клиническая больница».

– главный врач ГУЗ «Липецкая областная клиническая больница», к. м.н., заслуженный врач РФ

Целью данного информационно-методического письма является стандартизация и унификация эхокардиографических заключений, приведение их к единому стандарту, которые должны привести к улучшению взаимопонимания как между специалистами, работающими в эхокардиографии, так и специалистами, направившими больного на исследование.

Эхокардиография (ЭхоКГ) – это ультразвуковое исследование сердца.

Исследование проводится в положении пациента лежа на левом боку с приподнятой верхней половиной туловища. Обязательными являются парастернальный и верхушечный доступы, дополнительными – супрастернальный и субксифоидальный доступы.

• Самым частым показанием для эхокардиографии является ишемическая болезнь сердца. Её используют как для диагностики ИБС, так и для определения сократимости миокарда и функции клапанов при ИБС, осложнений инфаркта миокарда, прогноза.

• При эхокардиографии из парастернального, апикального и иногда субкостального доступов можно визуализировать все сегменты левого желудочка. Для анализа локальной сократимости рекомендована 17-сегментная модель левого желудочка.

Этиология нарушений локальной сократимости

• Инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз.

• Преходящая ишемия миокарда (оглушённый миокард-сократимость улучшается после приёма нитроглицерина или самостоятельно).

• Постоянная (хроническая) ишемия миокарда (уснувший миокард – жизнеспособный, но не сокращающийся).

• Поражение миокарда неишемического генеза.

Виды нарушения локальной сократимости

• Гипокинезия-снижение амплитуды движения и утолщения миокарда исследуемого участка.

• Акинезия – отсутствие движения и утолщения миокарда исследуемого участка.

• Дискинезия – движение исследуемого участка в направлении, противоположном нормальному.

• Гиперкинезия – увеличение амплитуды движения и утолщения миокарда исследуемого участка (как правило, интактного миокарда).

Левый желудочек делят на базальный отдел, средний и апикальный отдел. Базальный отдел начинается от атриовентрикулярного кольца и заканчивается на уровне конца папиллярных мышц, средний – от конца папиллярных мышц до их основания, апикальный – от верхушки до основания папиллярных мышц.

Семнадцатисегментарная схема левого желудочка для анализа локальной сократимости:

1-переднеперегородочный базальный, 2-передний базальный, 3-боковой базальный, 4-заднебоковой базальный, 5-нижний базальный, зеднеперегородочный базальный, 7-переднеперегородочный средний, 8-передний средний, 9-боковой средний, 10-заднебоковой средний, 11-нижний средний, 12-заднеперегородочный средний, 13-перегородочный верхушечный, 14-передний верхушечный, 15-боковой верхушечный, 16-нижний верхушечный,

· При выявлении зоны нарушения локальной сократимости миокарда и уточнения её локализации можно предположить, какая из коронарных артерий пострадала.

· В зависимости от уровня поражения артерии можно выявить зоны нарушения локальной сократимости в том или ином отделе левого желудочка. При локализации поражения в дистальной трети сосуда поражается только верхушка, в области средней трети сосуда – средний отдел левого желудочка и апикальные сегменты, в проксимальном отделе – вся стенка, включая базальные отделы миокарда.

Примеры описания кинетики миокарда левого желудочка в эхокардиографическом заключении:

1- явных зон нарушения кинетики миокарда ЛЖ не выявлено.

2- зоны нарушения кинетики миокарда ЛЖ: гипокинезия базальных и средних сегментов передне-перегородочной и передней стенок ЛЖ.

3- зоны нарушения кинетики миокарда ЛЖ: гипокинезия базального сегмента нижней стенки ЛЖ.

4- зоны нарушения кинетики миокарда ЛЖ: гипокинезия задне-боковой стенки ЛЖ (базальный и средний сегменты).

5- зоны нарушения локальной сократимости миокарда ЛЖ: гипокинезия нижней стенки ЛЖ (базальный, средний и верхушечный сегменты).

6- зоны нарушения кинетики миокарда ЛЖ: гипокинезия среднего и верхушечного сегментов боковой стенки ЛЖ.

7- зоны нарушения кинетики миокарда ЛЖ: гипокинезия предне-перегородочной стенки и верхушечных сегментов передней и нижней стенок ЛЖ

8- зоны нарушения кинетики миокарда ЛЖ: акинезия передне-перегородочной стенки ЛЖ с переходом на верхушечные сегменты передней и боковой стенок ЛЖ

9- зоны нарушения кинетики миокарда ЛЖ: акинезия базального и среднего сегментов нижней стенки ЛЖ.

10- зоны нарушения кинетики миокарда ЛЖ: гипоакинезия средних и верхушечных сегментов передней и перегородочной стенок с распространением на верхушечные сегменты нижней и боковой стенок ЛЖ.

11- диффузная гипокинезия стенок ЛЖ.

12- выраженное снижение сократительной способности левого желудочка на фоне диффузного нарушения кинетики миокарда.

 

Гипокинезия

Гипокинезия, то есть бездействие, является одним из самых неблагоприятных социальных явлений, которое является основным фактором риска для инвалидности и преждевременной смерти. Последствия гипокинезии включают в себя ряд систем — последствия отсутствия движения видны в функционировании кровеносной, двигательной, дыхательной и нервной систем. Особенно гипокинезия опасна для пожилых и детей.

Что такое гипокинезия?

Обобщенное снижение физической активности является наиболее упрощенным определением гипокинезии, что прекрасно подчеркивает суть проблемы. Гипокинез как клинический симптом может возникать на основе неврологических заболеваний, например, при болезни Паркинсона, психических заболеваниях и тяжелых общих заболеваниях, которые ограничивают двигательную активность. Такая гипокинезия часто сопровождается прогрессирующей акинезией, т. е. полной неподвижностью, параличом или брадикинезией (замедлением движений тела).

В настоящее время термин «гипокинезия» гораздо чаще используется в контексте отсутствия физической активности. Поэтому гипокинез рассматривается не как непосредственный симптом, а как фактор риска различных заболеваний. Недаром человеческое тело построено таким образом, что оно постоянно нуждается в физической активности. Различные формы деятельности сопровождали человеческую жизнь на протяжении тысячелетий, и правильная доза движения является абсолютно необходимым элементом для поддержания психосоматического баланса тела.

Гипокинез является наиболее косвенной и прямой причиной сокращения продолжительности жизни в состоянии здоровья после неправильного питания, курения и злоупотребления алкоголем. Эффекты физического бездействия уже очевидны среди детей школьного возраста, главным образом в их двигательном развитии, но также в умственном и эмоциональном. Эпидемиологические данные указывают на то, что чем дольше период гипокинезии, тем дольше последствия нехватки упражнений становятся более серьезными и даже приводят к необратимой инвалидности.

Отсутствие физической активности, как медико-социальная проблема, усилилась с развитием технологий и экономики в начале второй половины XX в. особенно в высокоразвитых странах. Эффекты гипокинезии заметны во всех сферах жизни человека.

Физическая активность и здоровье человека

Гипокинезия, или преднамеренное ограничение движения, наблюдается во всех сферах повседневной жизни современного человека, несмотря на то, что влияние движения на здоровье является общедоступным знанием, распространяемым врачами, диетологами и физиотерапевтами.

Регулярная физическая активность вызывает ряд физиологических изменений, которые являются наиболее эффективным способом предотвращения болезней цивилизации, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертония или метаболический синдром.

Спорт — это здоровье, потому что он способствует физическому, психическому и социальному благополучию каждого человека. Последствия отсутствия движения — это не только неудовлетворительная внешность, снижение самооценки и хроническая нехватка энергии. Гипокинез все чаще приводит к различным заболеваниям, лечение которых является длительным и дорогостоящим, и которые можно предотвратить наименее требовательным способом — путем активации своих физических возможностей.

Влияние физической активности на организм человека оценивается с учетом работоспособности отдельных органов или систем, но основными показателями позитивного измерения физического оздоровления являются:

• продление жизни в здоровье и замедление процессов старения,
• улучшение качества жизни и устойчивости к усталости,
• улучшение интеллектуальных функций,
• снижение онкологического риска,
• укрепление физической формы путем воздействия на мышечную и костную системы,
• укрепление психического здоровья,
• помощь в поддержании правильного веса и состава тела,
• снижение риска возникновения заболеваний порока сердца, атеросклероза, опухолевых заболеваний, диабета, гипертонии.

Осложнения гипокинезии

Влияние спорта на здоровье чаще всего обсуждается в аспекте системы движений, то есть костей, суставов и мышц. Любая регулярная физическая нагрузка — не только утомительные тренировки, но и обычные прогулки, езда на велосипеде, игры с детьми — увеличивает плотность и прочность костной ткани.

Доказано, что у взрослых следствием гипокинезии является чаще остеопения, остеопороз, патологические переломы и остеоартрит.

Гипокинезия у людей старше 70 лет также обычно приводит к постоянной неподвижности из-за атрофии мышц и недостаточной координации. Гипокинез у детей приводит к постуральным дефектам, которые являются следствием прогрессирующей атрофии постуральных мышц, стабилизирующих растущий позвоночник.

Спорт, помимо улучшения внешнего вида, обеспечивает достаточную подвижность в суставах, также влияя на форму суставных поверхностей и поддерживая гибкость сухожилий и связок. Физические усилия улучшают силу и выносливость мышечной ткани, а в сочетании с правильной диетой допускают любую реконструкцию организма.

Гипокинез и сердечно-сосудистая система

Физическая активность имеет решающее значение для сердечно-сосудистой системы, особенно для оптимизации сердечной функции и артериального давления. Было доказано, что 150 минут умеренно интенсивных аэробных упражнений в неделю снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт , инсульт).

Гипокинез в сочетании с неправильной диетой оказывает неблагоприятное влияние на липидный профиль, то есть на уровень холестерина и триглицеридов, действующих непосредственно кардиотоксически и ответственных за развитие атеросклероза.

Систематическая физическая активность снижает артериальное давление (в некоторых ситуациях оно может заменить гипотензивные препараты), уменьшает частоту сердечных сокращений и увеличивает объем его выброса, то есть объем крови, откачиваемой из желудочка во время одного сокращения.

Влияние гипокинезии на дыхательную систему

Чтобы иметь возможность выполнять любые физические усилия, дыхательная система должна пройти период необходимой адаптации. Первый шаг состоит в том, чтобы за счет физической активности увеличить вентиляцию легких, то есть процесс вдыхания кислорода и выдыхания углекислого газа из легких. Стимулированный дыхательный центр, помимо увеличения дыхательных движений, также определяет увеличение уровня кислорода в организме, что является следствием того факта, что работающим мышцам для внутриклеточной трансформации энергии необходим постоянный запас кислорода.

Кислородный потолок — это параметр, который определяет способность поглощать кислород.

Эффект гипокинезии заключается в уменьшении максимального количества кислорода, которое можно потреблять в течение 1 минуты физической активности. Общая емкость легких также уменьшается. Отсутствие движения также предрасполагает к приступам одышки даже во время наименее требовательных домашних работ.

Как гипокинезия влияет на нервную систему

Длительная гипокинезия приводит к снижению мышечной силы и нарушению координации движений. Уровень тренировок определяет активацию мышечных волокон, а отсутствие упражнений снижает эргономику движений, контролируемых центральной нервной системой.

Регулярная физическая активность защищает мозг и, стимулируя выработку инсулиноподобного фактора роста (IGF-1), запускает процесс нейрогенеза, процесс создания новых связей между нервными клетками.

Физическая активность — как терапия

Влияние физической активности на здоровье человека многогранно. Это помогает поддерживать стройную фигуру, укрепляет иммунитет, а также помогает снизить мышечный тонус. Люди, занимающиеся спортом, имеют гораздо лучшее настроение, большее чувство счастья и повышенную самооценку.

Спорт — это физическое здоровье, которое в то же время помогает поддерживать душевное равновесие. «Движение способно заменить почти все препараты, но все препараты, взятые вместе, не могут заменить движение» — скажет вам любой врач.

В связи с многочисленными угрозами, возникающими в результате гипокинезии, международные организации, занимающиеся укреплением здоровья, приобщают людей к пропаганде физической активности во всех возрастных группах.

Анализ долгосрочных последствий от отсутствия физических упражнений признал физическую активность в качестве приоритетного элемента для поддержания и улучшения здоровья всего населения.