Резорбтивно некротический синдром при инфаркте миокарда

Резорбционно-некротический синдром

Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода инфаркта миокарда. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.

Важнейшие признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение температуры тела; лейкоцитоз; увеличение СОЭ; появление «биохимических признаков воспаления»; появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.

Подъем температуры тела обычно отмечается на 2—3-й день, она достигает величины 37,1—37,9 °С, иногда превышает 38°С. Длительность повышения температуры тела около 3—7 дней, при обширном трансмуральном инфаркте миокарда лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений — тромбэндокардита, пневмонии, перикардита, или о затяжном течении инфаркта миокарда. Величина температуры тела и длительность ее повышения в определенной мере зависят от обширности некроза и возраста больных. При распространенном инфаркте миокарда и более молодом возрасте повышение температуры тела более значительное и продолжительное, чем при мелкоочаговом инфаркте и у лиц пожилого возраста. При осложнении инфаркта кардиогенным шоком температура тела может оказаться даже сниженной.

Повышение количества лейкоцитов в крови при данном заболевании обусловлено развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3—4 ч, достигает максимума на 2—4-й день и сохраняется около 3—7 дней. Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений, присоединении пневмонии. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10—12 х 109/л, при распространенном и трансмуральном инфаркте — до 15 х 109/л и даже выше. Лейкоцитоз более 20 х 109/л обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В первые дни болезни можно отметить полное исчезновение из крови эозинофилов, в дальнейшем, по мере улучшения состояния больного, количество эозинофилов в крови нормализуется.

Основным фактором, определяющим увеличение СОЭ, является белковый состав крови. Увеличение в крови количества белковых молекул снижает отрицательный заряд, способствующий отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии. Наибольшее влияние на увеличение СОЭ оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. Увеличение СОЭ отмечается со 2— 3-го дня, достигает максимума между 8—12-м днем, затем постепенно снижается, и чёрез 3—4 недели СОЭ нормализуется. Характерным при инфаркте миокарда считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й—начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.

При инфаркте миокарда в крови возрастает уровень неспецифических показателей некроза и асептического воспаления, получивших образное название «биохимических маркеров воспаления». Речь идет о повышении содержания в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина.

Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. При инфаркте миокарда из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы — компоненты мышечных волокон. Они поступают в межклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатическим путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда. К маркерам гибели кардиомиоцитов относятся ферменты АсТ, ЛДГ, креатинфосфокиназа (КФК), гликогенфосфорилаза (ГФ), а также миоглобин, миозин, кардиотропонины. Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. От момента гибели кардиомиоцитов до появления маркеров в крови проходит определенный период, характерный для каждого маркера. Длительность данного периода зависит от величины белковых молекул-маркеров, обширности и продолжительности некроза миокарда. Вначале повышается концентрация в крови миоглобина, тропонина Т, далее — КФК, ее изофермента КФК-МВ, АсТ; позже увеличивается уровень в крови ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1.

Другой характерной особенностью маркеров гибели кардиомиоцитов является характерная для каждого маркера динамика повышения и снижения его концентрации. Объясняется это тем, что миокард постоянно сокращается — это приводит к быстрой элиминации белков-маркеров из участка некроза, а затем и к полному вымыванию этих белков в кровь.

Определение содержания в крови миоглобина. Миоглобин — гемсодержащий хромопротеид, представляющий собой легкую цепь миозина. Миоглобин транспортирует кислород в скелетной мускулатуре и миокарде, он идентичен в миоцитах скелетных мышц и кардиомиоцитах, Миоглобин постоянно присутствует в плазме крови в связанном с белками состоянии. Содержание миоглобина в крови в норме составляет: у мужчин — 22— 66 мкг/л, у женщин — 21—49 мкг/л или 50—85 нг/мл. При повреждении миокарда или скелетной мускулатуры миоглобин поступает в кровь и затем выделяется с мочой.

Кинетика миоглобина при инфаркте миокарда

1) Повышение содержания миоглобина в крови начинается через 2—3 ч;

2) максимальный уровень миоглобина в крови наблюдается через 6—10 ч от начала инфаркта;

3) длительность повышения содержания миоглобина в крови составляет 24—32 ч.

Чувствительность миоглобинового теста колеблется от 50 до 100%. Уровень миоглобина в крови может повышаться при инфаркте в 10—20 раз. Повторное повышение уровня миоглобина в крови на фоне уже наступающей нормализации может указывать на расширение зоны некроза или образование новых некротических очагов.

Определение содержания в крови легких и тяжелых цепей миозина. В миофибриллах содержатся белки миозин, актин, актомиозин, тропомиозин, тропонин, а— и в-актинин. Все перечисленные белки связаны с сократительной функцией мышц.

Определение активности общей КФК в сыворотке крови. КФК катализирует обратимое фосфорилирование креатина с участием АДФ. Наибольшее количество КФК содержится в сердечной мышце, скелетной мускулатуре, менее богаты этим ферментом головной мозг, щитовидная железа, матка, легкие.

Содержание в сыворотке крови общей КФК в норме составляет 10-195 МЕ/л.

Резорбционно-некротический синдром

Является обязательным при инфаркте миокарда. “Нет резорбционно-некротического синдрома – нет инфаркта”, – считает Е.И.Чазов. Другое дело, что проявления резорбционно-некротического синдрома могут быть стертыми и порой не определяться доступными клиническими методами.

Данный синдром обусловлен всасыванием продуктов аутолитического распада сердечной мышцы и проявляется лихорадкой, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом, ускорением СОЭ, повышением активности ряда ферментов крови.

Лихорадка:появляется на 2-3 сутки инфаркта миокарда и сохраняется в течение 1 недели. Цифры температуры тела могут колебаться от субфибрильных до 38-39 градусов. Стойкая лихорадка может свидетельствовать о присоединении осложнений (ранний синдром Дресслера, ТЭЛА мелких ветвей с развитием инфаркт-пневмонии, застойная пневмония) или наличии сопутствующих заболеваний. Наблюдается в 80-90% случаев крупноочагового инфаркта миокарда. Большой прогностической значимости не имеет.

Лейкоцитоз:Возникает на 2 сутки инфаркта миокарда с максимальным подъемом на 3-4 сутки и нормализацией количества лейкоцитов к концу первой недели. Отмечается сдвиг формулы влево. Уровень лейкоцитоза коррелирует с обширность некроза миокарда. Лейкоцитоз выше 20 000 в 1 мл крови считается прогностически неблагоприятным.

Ускорение СОЭнаступает к 3-4 суткам инфаркта миокарда и сохраняется в течение 2-3 недель на фоне нормализации лейкоцитоза (при графическом изображении динамики лейкоцитоза и СОЭ получается характерный перекрест – “симптом ножниц”). Уровень повышения СОЭ не влияет на прогноз заболевания и не отражает величину некроза. Атипичная динамика лейкоцитоза и СОЭ так же свидетельствует об осложнениях острого периода или сопутствующей патологии.

Лабораторные маркеры поражения кардиомиоцитов.

Абсолютно специфичных маркеров ишемического поражения миокарда не существует. Характеризуясь высокой чувствительностью, они имеют различную степень надежности в диагностике инфаркта миокарда, различные сроки реагирования на некроз миокарда. Диагностическая ценность этих показателей возрастает, если они оцениваются в комплексе и в динамике.

Миоглобин– самый ранний маркер поражения миокарда, который появляется в плазме крови в течение первого часа инфаркта миокарда. Специфичность теста не велика, т.к. миоглобин содержится в скелетной мускулатуре и может появляется при даже незначительном повреждении любой мышечной ткани (ушибы мягких тканей, наличие гематом, внутримышечные инъекции и т.п.).

Краетинфосфокиназа (КФК).Известны три изофермента КФК: изофермент ММ содержится преимущественно в скелетных мышцах, ВВ – в мозге и почках, МВ – в сердце. Некроз порядка 0,1 г миокарда можно определить, измеряя МВ-фракцию в динамике (при поступлении, а затем с интервалом 4-8 часов в течение суток). Пик концентрации общей КФК приходится на 24-30 часов, МВ КФК – 12-24 часа и возвращается к норме на 4 и 1,5-3 сутки, соответственно. Уровень концентрации КФК позволяет косвенно судить о величине поражения миокарда.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)возрастает при инфаркте миокарда медленнее и остается повышенным дольше, чем КФК. Показатель концентрации общей ЛДГ неспецифичен. Необходимо определение концентрации изофермента ЛДГ-1 и соотношение ЛДГ -1 к ЛДГ-2. Соотношение больше 1,0 свидетельствует в пользу некроза миокарда (в норме меньше 1.0).

Тропонины.Различают три вида тропонинов: C, I и T. Тропонин С содержится не только в кардиомиоцитах, но и в гладкомышечных волокнах, обладает низкой специфичностью и в диагностике некроза миокарда не используется. С этой целью используют определение в крови тропонина I либо T. Тропонины определяются уже через 3 часа от начала инфаркта миокарда и сохраняются в крови до 2 недель. При расширении зоны некроза (при “подсыпании”) концентрация тропонинов вновь повышается. Тропонины – наиболее чувствительный и специфичный на сегодняшный день тест. Чувствительность и специфичность может достигать 100%, однако у пациентов с сердечной недостаточностью и/или гипертрофии миокарда на артериальной гипертензии также может повышаться уровень кардиоспецифических тропонинов в крови без развития инфаркта миокарда. Подъем уровня тропонинов крови – свидетельство поражения кардиомиоцитов любого генеза, не обязательно ишемического.

В настоящее время возможна экспресс диагностика уровня тропонинов крови посредством тропониновых тестов (пластинок), что очень важно для диагностики инфаркта миокарда на догоспитальном этапе, в условиях “скорой помощи” и там, где нет оснащенных для определения ферментов биохимических лабораторий.

Резорбтивно некротический синдром при инфаркте миокарда

Приведенные выше основные клинические варианты инфаркта миокарда, несмотря на их разнообразие, характеризуются достаточно четкими изменениями лабораторно-биохимических показателей в связи с некробиотическими изменениями, обусловленными распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолитического расщепления белковых веществ. Некробиотический синдром нередко запаздывает по сравнению с клиникой ИМ, но в то же время он является достоверным признаком этой патологии. Поэтому в плане обследования больного врач должен предусмотреть и выявление этих признаков.

К резорбционно-некротическому синдрому относятся клинические, электрокардиографические признаки и данные ферментной диагностики. – Клинические данные: субфебрильная лихорадка (редко до 38,5°С) в течение 5-7 дней, обычно со второго дня болезни. Это важный и легкообнаруживаемый симптом, часто позволяет отличить инфаркт миокарда от приступа грудной жабы. – Электрокардиографическая диагностика ИМ – Главные ЭКГ признаки ОИМ:

Так, при помощи ЭКГ можно, как правило, диагностировать ИМ в первые часы его развития (более чем в 90% случаев).

Отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда не является основанием отвергать этот диагноз или отказывать в госпитализации, если у больного имеются соответствующие клинические проявления заболевания. Иногда ЭКГ признаки ИМ появляются не сразу – ЭКГ-картина инфаркта миокарда может запаздывать во времени – лишь через несколько и даже через 10-20 дней (был интрамуральный инфаркт миокарда затем трансформировался в трансмуральный) или ЭКГ не дает полного комплекса изменений – наблюдается только инвертированный зубец Т или смещение ST при отсутствии зубца Q или ЭКГ при ИМ, на которых проявляются блокады ножки, нарушения атриовентрикулярной проводимости без типичных ЭКГ признаков ИМ. – Лабораторная диагностика инфаркта миокарда асептического воспаления (лейкоцитоз, с нейтрофильным сдвигом – в течение 5-7 дней), повышение СОЭ – через 1-2 дня после повышения температуры и количества лейкоцитов; С-реактивный белок.

– Ферментная диагностика инфаркта миокарда МБ-КФК и тропонины являются наиболее информативными биохимическими критериями инфаркта миокарда. Через сутки после болевого синдрома их информативность значительно снижается.

– Тропонины.У больных инфарктом миокарда уровень тропонинов повышается через 3-6 часов от начала болевого приступа и сохраняется повышенным в течение 7-10 дней (на протяжении этого периода продолжаются процессы дезинтеграции миокарда и поступление тропонинов в кровь). Тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью. Можно использовать для диагностики ИМ в течение 2 недель от начала болевого приступа. Низкая чувствительность в течение первых 6 часов от начала приступа. В случае отрицательного ответа теста в первые сутки необходимо повторное проведение исследования. Они имеют большое значение для диагностики ИМ без подъема сегмента ST. Нельзя использовать для диагностики рецидива ИМ. – КФК-МВ – нельзя использовать в периоды до 6 часов и спустя 36 часов от начала болевого приступа. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта. – Миоглобин является наиболее ранним признаком повреждения миокарда – его уровень повышается в крови через 1-2 часа от начала болевого приступа и остается повышенным в течение 24 часов. Отрицательный тест через 4-8 часов от начала болевого приступа позволяет исключить ИМ. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта миокарда.

Неосложненный острый инфаркт миокарда

НЕОСЛОЖНЕННЫЙ ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: ОИМ — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

СТАТИСТИКА: заболеваемость ОИМ

20-29 лет — 0,08; 30-39 — 0,76; 40-49 — 2,13; 50-59 — 5,81; 60-64 — 17,12 на 1000 человек у мужчин; у женщин — на 15 лет позднее, до 50 лет — в 5-6 раз реже, после — разница нивелируется.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ:

1. Этиологические факторы:

• атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку (90-95%)
• спазм коронарных артерий
• острое несоответствие объема коронарного кровотока потребностям миокарда
• эмболии коронарных артерий
• тромбоз коронарных артерий (тромбангиит, коронарит и др.)
• сдавление устьев коронарных артерий расслаивающей аневризмой аорты

2. Факторы, способствующие развитию ОИМ:

• аномалии строения коронарных сосудов
• недостаточность коллатералей
• усиление тромбообразующих свойств крови
• повышение потребности миокарда в кислороде (тахикардия, гипертензия и др.)
• нарушение микроциркуляции в миокарде

3. Патогенетические моменты:

• прекращение притока крови
• некроз
  • болевой синдром,
    • снижение сократительной функции миокарда: острая НК чаще по ЛЖ-типу, кардиогенный шок
    • нарушения ритма и проводимости
    • аневризма, разрыв,
    • резорбционно-некротический синдром: кровь, лихорадка
    • развитие СТ на месте кардиомиоцитов:
      • НК
      • аневризма
      • нарушения ритма и проводимости

1. В зависимости от величины некроза:

• крупноочаговый (с зубцом Q) — трансмуральный
• мелкоочаговый (без Q)
  • интрамуральный
  • субэпикардиальный
  • субэндокардиальный

2. По локализации:

• левого желудочка:
  • передняя стенка:
    • передне-септальный
    • боковой
    • обширный передний
    • задняя стенка:
    • задне-диафрагмальный
    • задне-базальный
    • другой локализации: ПЖ, предсердия.

3. Период течения:

• продромальный — нестабильная стенокардия: впервые возникшая, прогрессирующая, вариантная
• острейший (от 30 мин. до 2 часов)
• острый (до 10 дней)
• подострый до конца 4-8 недель)
  • постинфарктный (2-6 мес. с момента образования рубца)

4. Клинические формы:

• типичная (болевая)
• с атипичной локализацией боли
• астматическая
• аритмическая
• абдоминальная (гастралгическая)
• церебральная
• бессимптомная

5. По характеру течения:

• затяжной (длительное — от нескольких дней до недели — сохранение болевого синдрома, замедление обратного развития по ЭКГ, сохранение резорбционно-некротического синдрома)
• рецидивирующий (новые очаги некроза образуются в сроки от 72 часа до 8 недель, поэтому все, что ранее 72 часов — не рецидив, а пролонгирование или расширение зоны ОИМ)
• повторный (срок — более 2 месяцев)

6. Осложнения ОИМ:

• в острейший период:
• тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости
• ОСН (кардиогенный шок, отек легких)

• в острый период:
  • нарушения ритма и проводимости (ПТ, АВ-блокады, МА, ФЖ и др.)
  • кардиогенный шок (истинный, аритмический, рефлекторный)
  • сердечная астма, отек легких
  • острая аневризма сердца
  • разрывы сердца (наружные, МЖП, отрыв сосочковой мышцы)
  • тромбоэмболические осложнения (в БКК и МКК)
  • парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с кровотечением, панкреатит

• в подострый период:
  • тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще по БКК)
  • пневмония
  • постинфарктный синдром (Дресслера, передней грудной стенки, плеча)
  • психические изменения (неврозоподобные синдромы)
  • ХНК по ЛЖ-типу
  • ХНК по ПЖ-типу (крайне редко — думать о разрыве МЖП, ОИМ правого желудочка, ТЭЛА)
  • начало формирования хронической аневризмы сердца

• в постинфарктный период:
  • нарушения ритма сердца
  • ХНК
  • хроническая аневризма сердца
  • синдром-Дресслера

• болевой синдром
• острая и хроническая НК
  • за счет снижения сократительной способности
  • за счет нарушения ритма и проводимости
  • резорбтивный синдром

РАЗНОВИДНОСТИ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ОИМ:

1. Ангинозные боли

2. Остаточные боли

3. Пролонгирование ОИМ

4. Перикардиальные и плевроперикардиальные боли

5. Боли при медленно текущем разрыве миокарда

6. Ранняя постинфарктная стенокардия

1. Ангинозный болевой синдром:

• локализация: от загрудинной до всей передней поверхности грудной клетки (+см.атипичную локализацию — по месту иррадиации)
• иррадиация: см. стенокардию
• интенсивность: чаще интенсивные, в виде волн, но без светлых промежутков
• продолжительность: более 20-30 минут
• от чего возникли: физ.нагрузка, эмоции — часто — внезапно, в ночное время.
• эффект от приема лекарственных средств: не купируются приемом нитропрепаратов, надо использовать ненаркотические и наркотические анальгетики
• чем сопровождается: страх смерти, потоотделение и др.

2. Остаточные боли: Остаточные боли после купирования основного ангинозного синдрома — могут сохраняться до 2 суток

3. Перикардиальные и плевроперикардиальные боли: при эпистенокардитическом перикардите — на 2-4 сут., при синдроме Дресслера — на 4-6 неделе. Может сопровождаться шумом трения перикарда, для ДР. — дополнительно — шум трения плевры. Связь с дыханием, другая локализация, продолжительность, способ купирования.

4. Боли при разрыве миокарда: резчайшие, чаще — на 2-5 сут

5. Другие варианты начала ОИМ: см.выше в классификации.

• Атипичные места возникновения боли: лопатка, шея, челюсть, рука, кисть, зубы и др.
• Приступ удушья или выраженной одышки
• Кардиогенный шок
• Боли в животе, диспептические расстройства
• Нарушения сердечного ритма — чаще ЖТ, ФЖ
• Неврологические расстройства
• Может быть бессимптомным

6. Периферические признаки нарушенной гемодинамики

7. Резорбционно-некротический синдром

В основном, диагноз неосложненного ОИМ устанавливаются по клиническим данным (+ ЭКГ и биохимия), поскольку физикальные данные не являются высоко специфичными. М.б.:

• нарушения сердечного ритма: тахикардия, редкие экстрасистолы
• ослабление 1 тона на верхушке сердца
• тенденция к гипотензии

1. Общий анализ крови:

• лейкоцитоз со сдвигом формулы влево
• ускорение СОЭ с 3-5 дня
• «ножницы»

2. Биохимический анализ крови

• признаки некроза миокарда:
  • КФК-МВ, КФК -с первых часов до 1-2 суток
  • АсАТ, АлАТ — с конца 1 суток до 3-4 дня
  • ЛДГ_1,2, ЛДГ — до 10-14 дней
• мезенхимально-воспалительный синдром: СРБ, сиаловая кислота, фибриноген, a₁— и g-глобулины

3. ЭКГ: локализация, обширность, стадия, наличие нарушений ритма и проводимости, формирование аневризмы сердца. При мелкоочаговых — фактор времени — сохранение на протяжении 48 часов с ферментами, а затем — закономерная динамика.

• острейшая стадия:
  • изменение зубца Т: увеличение амплитуды, заостренность, равнобедренность.
  • субэндокардиальный — вверх
  • субэпикардиальный и трансмуральный — вниз
  • изменение положения сегмента ST:
    • субэндокардиальный — депрессия (не менее 0.5 мм в отведениях от конечностей и не менее 1 мм в грудных — горизонтальная, косонисходящая, корытообразная, реже — косовосходящая — для нее точка j — за ней в пределах 0.08 мс сегмент остается ниже изолинии на 1 мм в стандартных и на 2 мм в грудных). Реципрокных нет.
    • субэпикардиальный и трансмуральный — элевация горизонтальный или выпуклостью вверх, больше 1 мм. Реципрокно — депрессия.
    • острая стадия:
    • формирование патологического зубца Q
      • шириной более 0.03-0.04 мс
      • амплитуда — более 1/4 амплитуды зубца R в том же отведении
      • там, где быть не должно: V1-V4
    • изменение амплитуды и формы зубца R
    • появление ПБЛНПГ
      • затем — формирование отрицательного зубца Т,
    • подострая стадия:
    • отрицательный Т
    • смещение сегмента ST по направлению к изолинии
    • постинфарктный период:
    • сегмент ST на изолинии
    • Т — вариабельно

Инфаркт миокарда: симптомы и первые признаки у разных половых групп

Клиника, заметная симптоматика и жалобы

Эффективность лечения напрямую зависит от своевременного обнаружения заболевания. Чтобы вовремя диагностировать инфаркт миокарда, необходимо знать, каковы его характерные симптомы и первые признаки.

У мужчин

Начало инфаркта миокарда обязательно сопровождается болью, при которой возможна отдача ощущений по всей грудной клетке. Болевой синдром происходит с нарастающей силой, постепенно усиливаясь и пульсируя. Редко больные могут жаловаться на чувство острого жжения в области сердца.

При инфаркте можно наблюдать и внешние изменения в больном:

• Повышенная потливость;
• Бледность;
• Холодные конечности;
• Слабость.

У женщин

Женский организм так устроен, что у него есть свои защитные механизмы, которые обеспечивают стабильную работу сердечнососудистой системы. Но в период менопаузы такая функция организма идет на спад, а в некоторых случаях и вовсе пропадает.

Инфаркт у представительниц женского пола развивается не так стремительно, как у мужчин. Его приближение можно распознать еще задолго до самого приступа, если знать, какие изменения в организме могут свидетельствовать о заболевании.

К ранним предвестникам можно отнести:

• Хроническая усталость, которая не проходит даже после хорошего и качественного отдыха;
• Появление одышки, свидетельствующее о проблемах с сердечнососудистой системой;
• Повышенная тревожность, беспокойство, раздражительность;
• Приступы удушья во время сна и храп;
• Появление отеков в конечностях;
• Частые походы в туалет для мочеиспускания;
• Сильная головная боль, лихорадка, мигрень;
• Расстройство ЖКТ;
• Тупая ноющая боль в области сердца.

Первыми признаками начала болезни у представительниц женского пола являются приступы тошноты, в редких случаях рвоты, сильного головокружения, что вызывает легкое недомогание и слабость.

Проходит немного времени и у женщины начинают неметь пальцы на левой руке. Затем в этом же месте проявляется болевой синдром, который может разноситься по всему телу. Чаще это органы ЖКТ, спина, шея. Нет ничего, что указывало бы на боль в сердце. Симптомы женского инфаркта достаточно обманчивы, чтобы суметь разглядеть их на начальном этапе и своевременно обратиться за помощью к специалисту.

Женщины по своей натуре более выносливые и терпеливые, поэтому затягивают с вызовом скорой помощи. А это в свою очередь является главной причиной высокой смертности после инфаркта среди особей женского пола.

 

Оказание первой доврачебной помощи: что делать

Сразу после того, как заподозрили что-то неладное, обнаружили несколько симптомов, указывающих на инфаркт, необходимо вызвать бригаду скорой неотложной помощи и выпить таблетку нитроглицерина. Важно помнить, что противопоказанием к приему нитроглицерина является пониженное артериальное давление.

В то время, пока едет скорая помощь, необходимо положить под язык 500-миллиграммовую таблетку аспирина, который разжижит кровь при инфаркте миокарда. Вместо аспирина можно использовать еще и нитроглицерин. Только перед использованием нитроглицерина нужно измерить артериальное давление. Она не должно быть низким.

 

Что нельзя делать при остром приступе

При оказании первой помощи больному инфарктом следует проследить, чтобы он ни в коем случае не принял сразу более двух таблеток препарата нитроглицерина. Это может стремительно снизить артериальное давление, что существенно усугубит ситуацию, а может закончиться и летальным исходом.

То же самое касается и ацетилсалициловой кислоты и других лекарств, которые в принципе больному употреблять без врачебного осмотра не стоит.

При приступе инфаркта больному запрещается делать резкие движения, принимать спиртные напитки и тянуть время с вызовом неотложной помощи.

Профилактика

Чтобы предотвратить риск развития инфаркта миокарда, человеку необходимо вести правильный здоровый образ жизни, укреплять свой организм всеми возможными методами и следить за своим здоровьем.

Основные меры профилактики заболевания:

Одним из самых эффективных способов предотвратить развитие инфаркта является тренировка сердечных мышц (для этого отлично подойдут занятия лечебной физкультурой, ежедневными кардионагрузками, начинать укреплять сердечную мышцу стоит постепенно, не спеша, с каждым днем увеличивая нагрузки);

Сбалансированное питание и режим дня (продукты и их количество должны соответствовать потребностям организма и ни в коем случае не способствовать ожирению организма, которое является одной из главных причин сердечных заболеваний

Рацион должен состоять исключительно из здоровой и витаминизированной пищи, не должен включать много жирных, жареных, мучных и алкогольных продуктов);

Замена вредных привычек полезными (очень эффективен для органов сердечно-легочной системы отказ от курения сигарет, сигар и кальяна, а также от употребления спиртных напитков в виде пива, водки, слабоалкогольных напитков и энергетиков);Занятие любимым делом, поиск увлечений и хобби (положительные эмоции и оптимистический настрой всегда способствуют укреплению иммунной системы и общих защитных сил организма, а также продлевают жизнь);Регулярное прохождение медицинского осмотра (посещение кардиолога и ЭКГ помогут своевременно обнаружить проблемы и нарушения в работе сердечнососудистой системе и предотвратить риск развития инфаркта).

Но каждый человек может снизить вероятность развития приступа в несколько раз, если будет вести здоровый образ жизни и радоваться каждому мгновению. Не стоит забывать, что профилактика и своевременное реагирование на характерные признаки инфаркта стоят на страже вашей жизни. Берегите ее!

 

Особенности острого инфаркта миокарда и его симптомы

• Причины
• Классификация
• Симптомы
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.

Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться). Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

Предрасполагающие факторы развития инфаркта

Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

• Сахарный диабет.
• Гипертоническая болезнь.
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
• Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
• Чрезмерная масса тела.
• Курение.
• Злоупотребление алкоголем.
• Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
• Сердечная аритмия.
• Длительные стрессовые ситуации.
• Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается «омоложение» инфаркта).
• Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).

Классификация ишемического повреждения миокарда

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

• По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
• По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
• По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.

Симптоматика инфаркта

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.

Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.

Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

Постинфарктный период, или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.

Осложнения инфаркта миокарда

Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.

Наиболее частые осложнения:

• Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
• Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
• Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
• Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
• Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
• Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
• Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).

Диагностика инфаркта

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.

Анамнез

Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.

Лабораторные методы

Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:

• Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
• Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.

Инструментальные методики исследования

• ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
• ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
• Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).

Лечение инфаркта миокарда

Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):

• Обеспечение больному полного покоя.
• Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
• Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).

Специализированное лечение

• Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
• Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
• Антиаритмические препараты.
• Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
• Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
• Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
• Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.

Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.

После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.

Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.

Тесты для сертификационного экзамена по внутренним болезням для врачей-курсантов циклов ПП и ПК «Терапия» (стр. 8 )

а)ИБС: впервые возникшая стенокардия

б)НЦД с кардиалгическим синдромом

в)ИБС: стабильная стенокардия напряжения II функционального класса

г)ИБС: прогрессирующая стенокардия напряжения и покоя

53.Выберите наиболее эффективное средство первой помощи для описанной ситуации:

Больной 46 лет жалуется на давящие боли в области сердца с иррадиацией в левую руку, возникшие при физической нагрузке и для­щиеся около 10 мин.

а)Прием 1-2 таблеток нитроглицерина под язык

б)Прием валокордина и седативных средств

в)Последовательный прием нескольких (до 10) таблеток нитрогли­церина с 15-минутными интервалами

г)Применение нестероидных противовоспалительных препаратов и анестетиков

54.Выберите наиболее эффективное средство первой помощи для описанной ситуации:

Женщина 33 лет после ссоры с мужем предъявляет жалобы на колющие боли в области сердца, чувство нехватки воздуха, дурноту. Описанные симптомы сохраняются более 2 ч.

а)Прием 1-2 таблеток нитроглицерина под язык

б)Прием валокордина и седативных средств

в)Последовательный прием нескольких (до 10) таблеток нитрогли­церина с 15-минутными интервалами

г)Применение нестероидных противовоспалительных препаратов и анестетиков

55.Выберите наиболее эффективное средство первой помощи для описанной ситуации:

Мужчина 58 лет, страдающий гипертонической болезнью, во время гипертонического криза начал кашлять с выделением розовой пенистой мокроты.

а)Прием 1-2 таблеток нитроглицерина под язык

б)Прием валокордина и седативных средств

в)Последовательный прием нескольких (до 10) таблеток нитроглицерина с 15-минутными интервалами

г)Применение нестероидных противовоспалительных препаратов и анестетиков

56.Выберите наиболее эффективное средство первой помощи для описанной ситуации:

Мужчина 50 лет после тяжелого физического труда внезапно почувствовал боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при движениях туловища и вдохе. Боли носят прокалывающий характер. При пальпации передней поверхности грудной клетки – локальная болезненность по ходу четвертого межреберья слева.

а)Прием 1-2 таблеток нитроглицерина под язык

б)Прием валокордина и седативных средств

в)Последовательный прием нескольких (до 10) таблеток нитроглицерина с 15-минутными интервалами

г)Применение нестероидных противовоспалительных препаратов и анестетиков

57.У больного 56 лет через 1 ч после окончания приступа загрудинных болей (более выраженных и продолжительньных, нежели ранее) на ЭКГ выявлены глубокие отрицательные зубцы Т в отведениях V3-5.О какой патологии можно думать?

а)Мелкоочаговый инфаркт миокарда

б)Затянувшийся приступ стенокардии

в)Острая ишемическая дистрофия миокарда

г) Верно все перечисленное

58.Какие изменения на ЭКГ маскируют острый крупноочаговый инфаркт миокарда и требуют для подтверждения диагноза выявления резорбтивно-некротического синдрома?

а)Блокада правой ножки пучка Гиса

б)Атриовентрикулярная блокада с периодами Венкебаха

в)Атриовентрикулярная блокада I степени

г)Блокада левой ножки пучка Гиса

59.С назначения каких препаратов следует начинать лечение больного острым инфарктом миокарда, осложненным левожелудочковой недостаточностью?

д) Верно перечисленное все

60.Каковы основные гемодинамические нарушения, развивающиеся вслед за возникновением острого инфаркта миокарда?

а)Увеличение массы циркулирующей крови

б)Снижение сердечного выброса

в)Повышение общего периферического сосудистого сопротивления

61.Для профилактики развития жизнеопасных аритмий при остром инфаркте миокарда назначают:

д) Верно все перечисленное

62.Осложнениями инфаркта миокарда являются:

г)Острая сердечная недостаточность

д)Верно все перечисленное

63.Ограничить зону некроза в остром периоде инфаркта миокарда позволяют:

г) Верно все перечисленное

64.Снижению летальности в остром периоде инфаркта миокарда способствуют:

б)Антагонисты кальциевых каналов дигидропиридинового ряда

65.Что из перечисленного не входит в понятие «резорбционно-некротический синдром»?

а)Повышение температуры тела

б)Шум трения перикарда

в)Нейтрофильный сдвиг в формуле крови

д)Обнаружение С-реактивного белка в крови

66.Что представляет собой синдром Дресслера:

а)Разрыв межжелудочковой перегородки

б)Разрыв межпредсердной перегородки

в)Отрыв сосочковой мышцы и развитие недостаточности митрального клапана

д)Внезапное появление полной атриовентрикулярной блокады

67.57-летний больной жалуется, что в течение года 1-2 раза в месяц под утро у него возникают загрудинные боли сжимающего характера, отдающие под лопатку, которые проходят в течение получаса после приема нитроглицерина. При холтеровском мониторировании удалось зафиксировать в момент приступа подъем сегмента ST в отведениях V2-5, достигающий максимума в отведениях V3-4.На следующий день сегмент ST располагался на изоэлектрической линии, динамики по сравнению с ЭКГ, регистрируемыми в прошлом, не было. Какое заболевание Вы можете предположить?

а)Стабильная стенокардия IV функционального класса

б)Острый инфаркт миокарда переднеперегородочной области

в)Ишемическая дистрофия миокарда в переднеперегородочной области

68.Наиболее информативным методом для определения некротических изменений в миокарде является:

а)Определение С-реактивного белка и количества лейкоцитов в пе­риферической крови

б)Определение уровня ЛДГ в крови

в)Определение уровня суммарной КФК в крови

г)Определение уровня трансаминаз в крови

д)Определение уровня тропонинов

69.Нарушением ритма при инфаркте миокарда, наиболее часто приводящим к развитию фибрилляции желудочков, является:

а)Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия

в)Желудочковая пароксизмальная тахикардия

д)Полная атриовентрикулярная блокада

70.Что не характерно для лабораторных сдвигов в остром периоде инфаркта миокарда?

а)Увеличение уровня тропонинов

г)Увеличение уровня трансаминаз в крови.

71.Что не относится к осложнениям инфаркта миокарда в остром периоде?

г)Нарушение ритма сердца

72.Признаками трансмурального инфаркта миокарда на ЭКГ являются:

а)Подъем сегмента ST и формирование патологического зубца Q

б)Подъем сегмента ST

в)Депрессия сегмента ST в сочетании с инверсией зубца Т

г)Отрицательные зубцы Т в левых грудных отведениях

д)Значительное снижение амплитуды зубца R и инверсия зубца Т

73.Показаниями для тромболизиса являются:

а)Приступ болей за грудиной, длившийся более 30 мин, в сочетании с подъемом сегмента ST на 1 мм и более (по крайней мере, в 2 стандартных отведениях ЭКГ от конечностей)

б)Приступ болей за грудиной, длившийся более 30 мин, в сочетании с наличием негативных зубцов Т в 3 отведениях ЭКГ

в)Длительный приступ болей за грудиной, усиливающихся при дыхании

г)Длительный приступ болей за грудиной в сочетании с подъемом сегмента ST (в 2 или более отведениях ЭКГ) и подъемом АД до 240/120 мм рт. ст.

д)Длительный приступ болей за грудиной в сочетании с подъемом сегмента ST (в двух или более отведениях ЭКГ) у больного, перенесшего месяц назад геморрагический инсульт

74.ЭКГ-диагностику острого инфаркта миокарда затрудняет:

а)Полная блокада правой ножки пучка Гиса

б)Полная блокада левой ножки пучка Гиса

в)Атриовентрикулярная блокада I степени

г)Частая желудочковая экстрасистолия

75.Терапию прямыми антикоагулянтами (гепарином) при остром инфаркте миокарда необходимо контролировать по:

а)Времени свертывания крови

в)Активированному времени рекальцификации

г)Активированному частичному тромбопластиновому времени

76.К признакам кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда относятся все перечисленные, кроме одного:

а)Снижение АД ниже 80/50 мм рт. ст.

б)Снижение диуреза ниже 20 мл/ч.

в)Признаки периферической гипоперфузии

г)Повышение объема циркулирующей крови

77.Поставьте правильный диагноз в описанной ситуации:

У 62-летнего мужчины, перенесшего год назад инфаркт миокарда, появились приступы удушья по ночам, во время которых он прини­мает вынужденное положение – садится в постели. В этих случаях помогает последовательный прием 5-7 таблеток нитроглицерина с 10-минутными интервалами.

а)Распространенный атеросклероз с преимущественным поражением дуги аорты, сосудов сердца, головного мозга, атеросклеротический кардиосклероз с нарушением ритма (мерцательная аритмия, постоянная форма); недостаточность кровообращения I степени

б)Ревматизм (степень активности требует уточнения), ревматический порок сердца: стеноз левого атриовентрикулярного отверстия; недостаточность кровообращения III степени

в)Гипертоническая болезнь II стадии, гипертонический криз; отек легких

г)ИБС: постинфарктный кардиосклероз. Недостаточность кровообращения ПБ степени (сердечная астма)

78.Поставьте правильный диагноз в описанной ситуации:

Мужчина 82 лет, страдающий атеросклерозом с поражением сосудов сердца, мозга, мерцательной аритмией (нормосистолический вариант), стал отмечать появление одышки при подъеме по лестнице на 2-й этаж. Объективные показатели, в том числе ЭКГ, практически не изменились.