Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных лечение

Кардиомиопатия у новорожденных

Кардиомиопатии

Под кардиомиопатиями понимают ненормальное уменьшение систолической сократимости или диастолического расслабления сердца. В периоде новорожденное™ эти состояния всегда сопровождаются кардиомегалиеи и различной степенью сердечной недостаточности, а также, в зависимости от преобладающей дисфункции какого-либо из желудочков, шунтированием крови из одного круга кровообращения в другой. В этом возрасте кардиомиопатии обычно встречаются при метаболических, в том числе и постасфиксических, расстройствах, у детей от матерей, страдающих сахарным диабетом, при болезни Помпе, эндокардиальном фиброэластозе и миокардитах.

Метаболические кардиомиопатии у новорожденных являются следствием гипоксии, ацидоза, гипогликемии, гипокальциемии, полицитемии. Эти факторы могут действовать как раздельно, особенно у недоношенных и детей с малой для своего гестационного возраста массой, так и совместно при асфиксии и в постасфиксическом периоде.

Патогенез не всегда ясен. Нарушение функции миокарда при гипогликемии, возможно, связано с гипоксией, которая либо предшествует снижению уровня глюкозы в крови, либо развивается как его осложнение. Гипоксия в этих случаях через неизвестные механизмы ингибирует использование миокардом его относительно больших запасов гликогена. Гипокальциемия снижает сократимость миокарда, так как ограниченное количество саркоплазматиче-ского ретикулума мало влияет на внутриклеточную концентрацию кальция и повышает ее зависимость от поступления электролита из внеклеточного пространства. Ацидоз как следствие значительной гипоксии нарушает взаимоотношения между кальцием и тропонином и связывает адренорецепторы, уменьшая их чувствительность к катехоламинам, вторично снижая сократимость миокарда. Легочная гипертензия, сопровождающая ацидоз, нарушает кровообращение в субэндокардиальном слое правого желудочка; сниженный сердечный отток, в первую очередь, осложняется уменьшением коронарного кровотока. В конечном итоге эти процессы еще больше снижают эффективную работу сердца.

При асфиксии и в постасфиксическом периоде все эти факторы действуют сочетанно; кроме того, одновременно нарушается коронарный кровоток, что обусловлено уже упомянутым снижением сердечного оттока и обструкцией коронарных сосудов неясного генеза. Развивается острая коронарная недостаточность, или транзиторная ишемия миокарда новорожденных, осложняющаяся кардиомиопатией.

Метаболические кардиомиопатии. Клиническая картина неспецифична. Исключение составляет транзиторная ишемия миокарда новорожденных. Она чаще возникает у доношенных детей с асфиксией с оценкой по Апгар через 1 мин менее 3 баллов и рН крови при рождении 6. 9 — 7. 1 либо после травматичных родов. В течение нескольких часов после рождения у ребенка развиваются ацидоз, признаки СДР и СН, иногда артериальная гипотензия и шок. Аускульта-тивно: сердечные тоны резко приглушены, нередко имеют ритм галопа, слева у нижнего края грудины можно выслушать систолический шум, обусловленный регургитацией через трикуспидальный клапан. Иногда выражен апикальный систолический шум — следствие регургитации через митральный клапан. На рентгенограмме грудной клетки: всегда кардиомегалия и часто диффузный отек легких. При преобладании левожелудочковой недостаточности с артериальной гипотензией могут быть признаки обеднения малого крута кровообращения, что в сочетании с рефлекторным цианозом свидетельствует о наличии право-левого шунта.

Окончательно диагноз подтверждают электрокардиографические и эхокар-диографические исследования. На ЭКГ обнаруживают уплощение или инверсию зубца Т в одном или нескольких отведениях, депрессию или смещение интервала ST выше изоэлектрической линии, патологические зубцы Q. При эхо-кардиографии видны регургитация через трикуспидальный клапан и уменьшение сократимости миокарда, чаще задней стенки левого желудочка.

Лечение прежде всего должно быть направлено на ликвидацию предрасполагающих метаболических расстройств и терапию сердечной недостаточности. Иногда одно-двухдневное назначение салуретиков и |3-адренергических доз допамина оказывает драматический эффект. При тяжелой асфиксии лечение обязательно проводят на фоне ИВЛ.

Прогноз при отсутствии кардиогенного шока благоприятный и выживаемость зависит только от тяжести сопутствующих патологических состояний. Шум обычно исчезает в течение двух недель, ЭКГ-изменения в течение нескольких месяцев. При кардиогенном шоке прогноз, как правило, сомнительный.

Кардиомиопатия у детей от матерей с сахарным диабетом представляет собой гипертрофический тип с асимметричным утолщением перегородок сердца, динамическим субаортальным стенозом, изменением фибрилл. Иногда имеется также гипертрофический стеноз выхода из правого желудочка. У большей части новорожденных, родившихся от матерей с диабетом, кардиомиопатия протекает бессимптомно, и лишь в 30% случаев встречается кардиомегалия. Только у 5-10% детей имеется сердечная недостаточность, которая чаще возникает при некорригированном уровне глюкозы у матери.

Эти новорожденные обычно одутловаты, у них рано появляется желтуш-ность кожи. Уже в первые минуты после рождения могут быть признаки СДР и глубокий цианоз. Систолический шум над аортой усиливает подозрение о наличии кардиомиопатии. На рентгенограмме грудной клетки выявляют кардио-мегалию и признаки отека легких. Электрокардиографическая картина неспецифична, но может быть обнаружена ранняя гипертрофия левого желудочка. Основой диагностики является эхокардиография, свидетельствующая о гипертрофической кардиомиопатии. Ультразвуковое исследование важно также из-за того, что в этой группе детей частота ВПС в 5 раз больше обычного.

Лечение прежде всего включает поддерживающую терапию: по показаниям ИВЛ, ликвидация гипогликемии, гипокальциемии, гипомагниемии, полици-темии. Сложность возникает при сопутствующей сердечной недостаточности. Большинство современных авторов считает, что сердечные гликозиды у этих детей противопоказаны, так как они уменьшают объем камер сердца и увеличивают обструкцию, затрудняющую кровоток. Хороший эффект оказывает раннее и длительное применение адреноблокаторов (обзидана). Реже используют блокаторы кальциевых каналов как более опасные у новорожденных.

Прогноз благоприятный. В большинстве случаев симптоматика кардиомио-патии исчезает к концу первого месяца жизни, а к 6—12 мес. окончательно регрессируют патологические изменения.

Болезнь Помпе (болезнь накопления гликогена, гликогеноз II типа) — заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, которое характеризуется отсутствием лизосомальных кислых а-1,4-глюкозидаз (кислых мальтаз), что приводит к чрезмерному накоплению гликогена в лизосомах тканей. Макроскопически выявляют утолщение стенок обоих желудочков при нормальном миокарде предсердий.

При рождении клинические симптомы имеются у 2 5 — 9 0 % больных. Характерны увеличенный язык, затрудняющий дыхание, генерализованная мышечная слабость, нарушение акта сосания. Ребенок плохо прибавляет массу тела. Сердце всегда увеличено в размерах, можно выслушать мягкий вариабельный систолический апикальный шум. Печень не увеличена. Нарушения метаболизма глюкозы нет. Типична ЭКГ: укорочение интервала PQ, очень высокий и часто широкий комплекс QRS в левых прекардиальных отведениях, изменена фаза реполяризации с нарушением зубца Τ и дугообразным интервалом S T. Эхокардиографически выявляют сильную гипертрофию стенок всех отделов сердца (иногда больше левого желудочка) с резким уменьшением их полостей во время систолы. В раннем периоде нарушение сократимости отсутствует, оно развивается позже одновременно с дилатацией желудочков. Симптомы сердечной недостаточности появляются к концу первого — началу второго месяца жизни и приводят к смерти в возрасте до 1 года.

Диагноз ставят с учетом семейного анамнеза и по данным биопсии скелетных мышц, содержащих депозиты гликогена в клетках с отсутствием кислых гликозидаз.

Специфических методов лечения нет. При поддерживающей терапии ЗСН нужно учитывать опасность применения сердечных гликозидов.

Фиброэластоз эндокарда характеризуется присутствием на внутренней поверхности левого желудочка, реже левого предсердия, правого желудочка и клапанов сердца, белой блестящей фиброэластической мембраны, представляющей собой диффузно утолщенный эндокард. Сердце значительно увеличено в размерах, полости его резко расширены.

По Д.Фишеру (1986), частота фиброэластоза эндокарда составляет 1:70 000 новорожденных. Существует несколько теорий его происхождения (инфекционная, гипоксическая, генетическая и гемодинамическая). Он может быть первичным и изолированным, либо вторичным по отношению к обструк-тивным процессам на выходе из левого желудочка (стеноз и коарктация аорты). Заболевание следует заподозрить при нарушениях ритма и миокардите новорожденных. Эти больные похожи на детей с сепсисом и пневмонией.

Симптомы сердечной недостаточности могут присутствовать при рождении ребенка, но чаще появляются в более позднем возрасте. Одним из самых частых симптомов в неонатальном периоде является ритм галопа и пансистоличе-ский апикальный шум. Может также выслушиваться шум, характерный для ре-гургитации через митральный клапан. Типична ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка и инверсии зубца Τ в I, II и левых прекардиальных отведениях. Эхокардиографически выявляют крайнюю дилатацию левого желудочка и лишь умеренное утолщение его стенки с эхоплотным эндокардом. Фракция изгнания укорочена.

Лечение не разработано, применяют только поддерживающую терапию сердечными гликозидами и диуретиками продолжительностью до 2 — 3 лет. Если симптоматика сердечной недостаточности появляется в первые дни жизни, то, по Д.Фишеру (1990), прогноз всегда фатальный.

Кардиомиопатии. Миокардиты новорождённых. Сердечная недостаточность.

Кардиомиопатии — заболевания неясной этиологии, сопровождающиеся нарушением функций сердца (систолической сократимости и диастолического расслабления). В периоде новорождённости кардиомиопатия проявляется кардиомегалиеи и сердечной недостаточностью различной степени выраженности. У новорождённых кардиомиопатии чаще возникают при метаболических расстройствах, сахарном диабете матери и фиброэластозе миокарда.

Кардиомиопатия при метаболических расстройствах. Клиническая картина неспецифична. Тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум, сердце увеличено в размерах, полости его дилатированы, перегородки нередко утолщены. Лечение: ликвидация метаболических расстройств и борьба с сердечной недостаточностью.

Фиброэластоз миокарда — заболевание неясной этиологии, характеризующееся появлением на внутренней поверхности левого желудочка, реже в других отделах сердца белой блестящей фиброэластической мембраны, представляющей собой диффузно утолщённый эндокард. Сердце значительно увеличено в размерах, полости его дилатированы. Рано развиваются выраженные признаки сердечной недостаточности. Лечение: симптоматическое, в качестве поддерживающей терапии назначают сердечные гликозиды и диуретики.

М иокардиты новорождённых имеют преимущественно вирусную этиологию. Антенатальный миокардит проявляется аритмиями, кардиомегалией и сердечной недостаточностью. Постнатальный миокардит протекает более злокачественно: выявляют признаки нарушения кровообращения, кардиомегалию, грубый систолический шум, ритм галопа, глухость сердечных тонов, дыхательные расстройства; в тяжёлых случаях клиническая картина напоминает таковую при септическом шоке.

Лечение. При миокардитах назначают сердечные гликозиды, оксигенотерапию, диуретики, в тяжёлых случаях — допамин. В последние годы, как и при лечении внутриутробных инфекций, используют Ig, противовирусные препараты.

С ердечная недостаточность — клинический синдром, характеризующийся неспособностью сердца перекачивать объём крови, адекватный метаболическим потребностям тканей. Для сердца новорождённых характерна ограниченность резервных функциональных возможностей. У новорождённых левый желудочек практически не отличается от правого по мышечной силе, толщине стенок, массе. Поэтому вначале чаще возникает левожелудочковая сердечная недостаточность с перегрузкой малого круга кровообращения, т.е. сочетанная сердечно-лёгочная недостаточность. Позже присоединяется застой в большом круге кровообращения.

Этиология. Причинами сердечной недостаточности могут быть перегрузка давлением или объёмом при врожденных пороках сердца, нарушение сократимости миокарда при миокардитах, кардиомиопатиях, метаболических расстройствах, тяжёлой анемии, аритмиях и др.

Клиническая картина сердечной недостаточности однотипна и не зависит от этиологии. Вначале тахикардия, тахипноэ возникают только при беспокойстве или во время кормления. Кожа бледная, выявляют акроцианоз. При аускультации определяют усиленный II тон сердца и короткий систолический шум на основании сердца. Затем возникает экспираторная одышка в покое, усиливающаяся при кормлении, потливость головы, цианоз, разнокалиберные влажные хрипы в лёгких. Тоны сердца глухие, появляются ритм галопа, гепатомегалия, олигурия. В отличие от более старших детей у новорождённых при сердечной недостаточности практически не бывает отёков и спленомегалии.

Лечение. Необходимо ограничить поступление воды и электролитов. В более тяжёлых случаях с целью уменьшения ОЦК назначают также диуретики, особенно при перегрузке малого круга кровообращения. Для усиления сократительной функции сердца назначают сердечные гликозиды (дигоксин). Применяют также ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), ß-адреноблокаторы. Необходимо также ограничить физические нагрузки, поэтому ребёнка кормят через зонд, все манипуляции проводят в щадящем режиме, назначают седативные средства, оксигенотерапию.

Источник: Детские болезни. Баранов А.А. // 2002.

У новорожденных и детей раннего возраста

ГЛАВА 8. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА И СОСУДОВ

У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

К первичным поражениям ССС у новорожденных и детей раннего возраста относят: врожденные пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, артериовенозные свищи. Вторичные поражения ССС можно объединить под общей патологией — постгипоксические кардиопатии. При этом гипоксический синдром может иметь различный этиопатогенетический характер — пневмопатии, гемолитическая анемия, аспирационные осложнения, перинатальные асфиксии, внутричерепные родовые травмы.

Клиническая картина отдельных заболеваний ССС у новорожденных отличается стереотипностью, преобладанием общих симптомов. Локальные признаки не успевают сформироваться, и выражены скудно. Например, такой классический симптом порока сердца, как шум, в группе новорожденных выслушивается только у 1/3 больных. При этом он мало помогает при дифференциальном диагнозе, так как лишен того богатства оттенков и других характеристик, которые приобретаются с возрастом.

сердечно сосудистой системы у новорожденных

Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных лечение

К ранним и отдаленным последствиям неонатальной транзиторной постгипоксической ишемии миокарда относятся: — постгипоксическая дисфункция миокарда; — блокада правой ножки пучка Гиса; — нарушения внутрижелудочковой проводимости по волокнам Пуркинье; — транзиторная недостаточность трикуспидального клапана.

Постгипоксическая дисфункция миокарда — нередкое явление у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию. Эту патологию довольно подробно изучила Н.П. Котлукова (1997—2003). По данным ее исследований, частота миокардиальной дисфункции колеблется от 10 до 15% от всех новорожденных, госпитализированных в перинатальный кардиологический центр г. Москвы. Летальность среди детей с этой патологией отсутствует, но нарушения функционального состояния сердца могут наблюдаться в течение длительного времени после рождения.

Постгипоксическую дисфункцию миокарда можно рассматривать как одно из последствий транзиторной неонатальной постгипоксической ишемии миокарда, которая встречается у детей грудного возраста. В настоящее время это недостаточно изученная проблема кардиологии раннего возраста, нередко создающая серьезные диагностические трудности в силу отсутствия ее четких критериев. Наиболее сложна дифференциальная диагностика с врожденными кардитами с низкой активностью воспалительного процесса.

Основанием для постановки диагноза постгипоксическои дисфункции миокарда, по данным Н.П. Котлуковой с соавт., служат следующие критерии: 1) отягощенный анамнез беременности и родов, явившийся причиной перинатальной гипоксии или асфиксии плода и новорожденного ребенка; 2) клинические симптомы поражения сердца: приглушение или глухость I тона сердца, расширение границ относительной сердечной тупости сердца, систолический шум над областью сердца; 3) изменения на ЭКГ в виде синусовой тахи- или бра-дикардии, экстрасистолий, нарушений внутрижелудочковой проводимости, изменений конечной части желудочкового комплекса ST-T; 4) сопутствующая симптоматика со стороны ЦНС в виде синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, мышечной дистонии, синдрома угнетения ЦНС.

Эхокардиографическое исследование сердца выявляет снижение систолической функции ЛЖ. Анализ параметров, отражающих состояние вегетативной нервной системы, позволяет говорить о наличии вегетативной дисфункции у младенцев с этой патологией. У 80% детей она характеризуется гиперсимпатикотоническим исходным вегетативным тонусом (индекс напряжения колеблется от 140 до 900 у.е.). Нормальная вегетативная реактивность наблюдается у 60% больных детей, гиперсимпатикотоническая реактивность — у 15%, асимпатикотоническая реактивность — у 35% этих младенцев. У детей с нормальной вегетативной реактивностью по оценке отдельных показателей кардиоинтервалографии также установлена разбалансированность в деятельности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы с повышенной активностью первого.

Постгипоксическая дисфункция миокарда — диагноз первых месяцев жизни и в отличие от врожденных кардитов характеризуется достаточно быстрой положительной динамикой. В течение 3—4 мес жизни уменьшается патологическая симптоматика со стороны сердца: постепенно исчезают признаки сердечной недостаточности, улучшаются ЭКГ-показатели, происходит нормализация сердечного ритма и данных систолической функции ЛЖ. Как правило, дети имеют нормальные массо-ростовые показатели.

Однако у части детей с постгипоксической дисфункцией миокарда в возрасте 1—2 года сохраняются расширение тени сердца, приглушение I тона сердца, функциональный систолический шум. На ЭКГ регистрируются склонность к тахи- или брадикардии, признаки функционального преобладания ЛЖ, нарушение процессов реполяризации миокарда в левых грудных отведениях. Эхокар-диографическое исследование показывает снижение систолической функции ЛЖ. Другим последствием неонатальной постгипоксической ишемии миокарда являются нарушения проводимости в виде неполной блокады правой ножки пучка Гиса.

У остальных младенцев неполная блокада правой ножки пучка Гиса сохраняется и после окончания неонатального периода. Она диагностируется в виде типичных желудочковых комплексов типа rsrs или RsRs, где R>s в отведениях V2R—VI—V2. В течение последующих 3—5 лет жизни блокада правой ножки трансформируется и имеет форму rsrs или rrs в отведениях V2R—VI.

У некоторых новорожденных неполная блокада правой ножки пучка Гиса впервые регистрируется на ЭКГ в конце первого месяца после рождения, вскоре после исчезновения дистрофических изменений в области миокарда правого желудочка и сохраняется в последующие годы жизни.

У части детей неполная блокада правой ножки пучка Гиса протекает с положительной динамикой и постепенно в течение первых лет жизни превращается в типичный для правых грудных отведений желудочковый комплекс типа RS продолжительностью 0,06—0,08 с.

ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА У НОВОРОЖДЕННЫХ С ЭКСТРЕМАЛЬНО НИЗКОЙ МАССОЙ ТЕЛА

© Коллектив авторов, 2009

Поступила 05.09.09 г.

И.В. ВИНОГРАДОВА, М.В. КРАСНОВ,

И.Г. ЕГОРОВА, Н.Г. СКВОРЦОВА,

М.Б. ИВАНОВА, Н.В. КРЫЛОВА

ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА У НОВОРОЖДЕННЫХ

С ЭКСТРЕМАЛЬНО НИЗКОЙ МАССОЙ ТЕЛА

Чувашский государственный университет им. И.Н.Ульянова,

Президентский перинатальный центр, Чебоксары

Целью исследованияявилась оценка уровня транзиторной ишемии миокарда, дисфункции миокарда у детей с экстремально низкой массой тела, выявление особенностей течения ее у недоношенных с массой тела менее 1000 г. Под наблюдением находилось 59 новорожденных. Выявлено, что транзиторная ишемия миокарда тяжелее протекает у детей с экстремально низкой массой тела по сравнению с доношенными новорожденными. Наиболее характерным клиническим проявлением является появление брадикардии и глухости сердечных тонов. ТИМ ухудшает течение РДС и увеличивает летальность недоношенных пациентов.

The research aims at evaluating transit myocardial ischemia, myocardial dysfunction in children with extreme low weight, detecting its peculiarities in premature with the weight less than 1000 gr. 59 newborns were examined. It was proved that transit myocardial ischemia is more serious in children with ELW than mature newborns. The most typical clinical presentations are bradycardia and cardiac tones.TMI worsens RDS and increases mortality rate of the pre-mature patients.

В связи с успехами в первичной реанимации и интенсивным выхаживанием незрелых новорожденных в популяции увеличивается частота детей, родившихся с массой тела менее 1000 г. В последние 3-5 лет доля детей, родившихся (живыми и мертвыми) с массой тела от 500 до 999 г, составляет в нашей стране от 0,25 до 0,5% [8]. Дети с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) относятся к группе высокого риска летальности. Использование высокотехнологичных малотравматичных современных методик выхаживания привело к снижению летальности детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) при рождении. По данным отделения реанимации специализированного стационара для недоношенных детей г. Санкт-Петербурга, летальность в группе детей с массой тела при рождении до 1000 г снизилась с 55 в 1995 г. до 22,5% в 2002 г., среди детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г – с 40,7 до 9,2%. В то же время внедрение новых методов интенсивной терапии и реанимации новорожденных, таких как использование СРАР, введение сурфактанта, высокочастотной вентиляции легких, позволило добиться улучшения выживаемости пациентов, снижения количества осложнений. Тем не менее у новорожденных, перенесших асфиксию и находящихся в критическом состоянии, в 30% случаев развивается транзиторная ишемия миокарда (ТИМ). Кроме того, признаки ишемического поражения миокарда различной степени выраженности отмечаются у 80% новорожденных с тяжелой формой пневмонии и сепсисом. ТИМ связана с временным уменьшением или прекращением кровообращения в отдельных участках сердечной мышцы, приводящим к снижению ее функциональной активности [2, 3, 5, 7]. Все указанное побуждает искать средства для понимания механизмов развития тяжелого состояния и для коррекции состояния без «агрессивной» медикаментозной терапии, особенно у новорожденных с ЭНМТ.

Цель исследования:оценить уровень транзиторной ишемии миокарда, дисфункции миокарда у детей с ЭНМТ, выявить особенности течения ее у недоношенных с массой тела менее 1000 г.

Материалы и методы исследования.В исследование включено 59 детей, родившихся с ЭНМТ. Дети находились на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных ГУЗ «Президентский перинатальный центр» МЗ и СР ЧР по поводу выраженной дыхательной недостаточности, включавшей в себя респираторный дистресс-синдром, врожденную пневмонию, врожденный сепсис. Всем детям требовалось проведение интенсивной терапии. Распределение детей с ЭНМТ по массе представлено в табл. 1.

Распределение детей с ЭНМТ по массе

Количество плодов, умерших до 7 сутКоличество новорожденныхВсего500 – 749111021750 – 999172138Всего303159

Детям проводился комплекс лабораторных и инструментальных исследований. Эхокардиографическое исследование выполнялось детям на 1, 2-4, 5-7 сутки жизни аппаратом «ALOKA 1400, 1700», «LOGIQ book XP» c микроконвексными датчиками частотой сканирования 5 мГц в соответствии с требованиями фирмы – производителя. В качестве критерия ТИМ использовалась шкала Jedeikin et al. [9], за дисфункцию миокарда левого желудочка принималось снижение фракции выброса менее 60%, снижение фракции укорочения менее 30%, снижение минутного объема кровообращения (сердечного выброса) менее 200 мл/кг массы тела в минуту [1, 6]. Детям проводилось стандартное электрокардиографическое исследование в 1-2, 10 сутки жизни, далее в зависимости от длительности проявления признаков ТИМ на ЭКГ аппаратом Heart Mirror3-IKO фирмы INNOMED (Япония).

Наряду с клиническим исследованием нами велся мониторный контроль за уровнем артериального давления непрерывно с помощью многофункциональных мониторов Phillips (Германия) с цифровой индикацией на дисплее систолического, диастолического и среднего АД. Нормальный уровень АД определялся по номограммам.

Для нейросоноскопии использовались аппараты «ALOKA 1400, 1700», «LOGIQ book XP» c микроконвексными датчиками частотой сканирования 5 мГц с доплерографией сосудов головного мозга на 1-3 сутки жизни, далее – каждые 7-10 дней, по показаниям – чаще (при риске нарастания внутрижелудочкового кровоизлияния (ВЖК), для контроля динамики нарастания размеров желудочковой системы при вентрикулодилатации в целях определения тактики лечения).

Результаты и обсуждение.Новорожденные с ТИМ лечились по единому протоколу, включавшему в себя ограничение инфузионной нагрузки на 20-30% от расчетной на данные сутки жизни, диуретическая терапия – фуросемид. При развитии дисфункции миокарда всем детям вводились кардиотонические препараты, в качестве стартового лекарственного средства использовался дофамин в дозе 4 мкг/кг/мин, на 4-5 сутки жизни при сохранении признаков ТИМ отменялся дофамин и назначались сердечные гликозиды в дозе насыщения 0,03 мг/кг, насыщение в 3-5 дней. Проводилась коррекция электролитных нарушений.

По данным литературы, клиническая картина ТИМ у новорожденных неспецифична и часто маскируется под другие заболевания, тяжесть состояния колеблется от минимальной до тяжелой. Основными симптомами ТИМ можно считать бледность кожных покровов, акроцианоз, «мраморный» рисунок кожи, тахипноэ, глухость сердечных тонов при нормальной или несколько увеличенной ЧСС, систолический шум, нарушение ритма сердца, иногда развивается сердечно-сосудистая недостаточность с расширением границ относительной сердечной тупости [3, 5]. При анализе историй болезни выявлены клинические признаки ТИМ у 23,7% новорожденных, отмечались повторные эпизоды брадикардии (ЧСС менее 90 ударов в минуту), систолический шум – у 32,2% пациентов, глухость сердечных тонов – у 62,7% детей, тахикардия в покое (ЧСС более 180 ударов в минуту) наблюдалась у 20,3% новорожденных с ТИМ. По литературным данным, для детей с ЭНМТ более характерна брадикардия, чем тахикардия при гиповолемии (табл. 2).

Клинические проявления транзиторной ишемии миокарда

Характеристика клинических симптомов	Абс.	%
Брадикардия (ЧСС менее 90 ударов в минуту)	14	23,7
Систолический шум	19	32,2
Глухость сердечных тонов	37	62,7
Тахикардия (ЧСС более 180 ударов в минуту)	12	20,3

Таким образом, для новорожденных с ЭНМТ в качестве клинических проявлений ТИМ характерно появление глухости тонов сердца, брадикардии, что вероятно связано с увеличением сердечного выброса за счет увеличения ЧСС. По данным литературы, эта особенность свидетельствует о появлении начальных признаков недостаточности кровообращения на фоне ТИМ.

Анализируя показатели сократительной способности миокарда левого желудочка выявлено (табл. 3), что у 30,5% детей с ЭНМТ в первые сутки жизни отмечается снижение фракции выброса, у 6,7% – тенденция к увеличению сократимости, но, по мнению

Л.В. Симоновой, Н.П. Котлуковой, повышенная сократительная способность миокарда не должна радовать, так как в систолу происходит чрезмерное пережатие коронарных сосудов, что может поддерживать метаболические изменения [5]. У таких детей изменение сократительной способности сердечной мышцы происходит быстро, в течение нескольких часов. У 86,6% детей с ЭНМТ снижение систолической функции миокарда желудочков нарастает на 2-3 сутки жизни, что требует назначения кардиотонических препаратов.

При анализе уровня артериального давления (АД) у детей с ЭНМТ выявлено, что у пациентов со сниженной сократительной способностью миокарда левого желудочка отмечается снижение систолического и среднего АД, в ходе терапии кардиотоническими препаратами уровень АД приходит в норму (табл. 3). Установлено, что с утяжелением заболевания возрастает степень выраженности снижения систолического, среднего и диастолического АД. При снижении сердечного выброса развивается вазоконстрикция сосудов головного мозга с церебральной гипоперфузией.

Показатели гемодинамики по данным эхокардиографии, %

фракции выброса/фракции укорочения

1 сут2-3 сут7-10 сут50-60/22-3030,586,6–60-75/30-37,562,76,793,3Выше 75/37,56,76,76,7

Таким образом, изменение сократительной способности сердечной мышцы при ТИМ можно рассматривать как стадию одного процесса, которая может привести к тяжелому поражению головного мозга. При динамическом наблюдении к 7-10 суткам жизни отмечается стабилизация сократительной способности миокарда, что коррелирует с клинической картиной.

По данным ЭКГ исследования начальные признаки субэндокардиальной ишемии миокарда правого желудочка (депрессия сегмента ST более 2 мм в двух и более сегментах и чаще в грудных отведениях в сочетании с нарушением морфологии зубца Т) отмечались у 20,3% пациентов. ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии миокарда левого желудочка наблюдались у 57,6% детей и сочетались с данными ультразвукового исследования снижения фракции выброса и снижения фракции укорочения. Установлено снижение вольтажа зубцов при ЭКГ исследовании. У одного пациента нарушен ритм сердца по типу желудочковой экстрасистолии. У 7 детей с ЭНМТ выявлено удлинение интервала QT.

Таким образом, ТИМ тяжелее протекает у детей с ЭНМТ, это связано с низкой сократительной способностью миокарда пациентов, неспособностью увеличить сердечный выброс за счет увеличения силы сокращения [10].

У данной группы пациентов чаще встречались неврологические изменения в виде ВЖК. Так, ВЖК 1 ст. выявлено у 26,2%, ВЖК 2 ст. – у 14,3, одностороннее ВЖК 2-3 ст. – у 5,8, двустороннее ВЖК 3 ст. – у 5,8%. Перивентрикулярная лейкомаляция с формированием в динамике кист диагностирована у 26,2%. Установлено, что ухудшение состояния ново рожденных с ЭНМТ в виде нарастания признаков ТИМ приводит к нарастанию степени ВЖК и тяжести СДР. Летальность детей с массой менее 1000 г составила 47, выживаемость – 52,5%.

Выводы.Транзиторная ишемия миокарда чаще отмечается и тяжелее протекает у детей с ЭНМТ по сравнению с доношенными новорожденными. Наиболее характерным клиническим проявлением транзиторной ишемии миокарда является появление брадикардии и глухости сердечных тонов. Транзиторная ишемия миокарда ухудшает течение РДС и увеличивает летальность недоношенных пациентов.

Белозеров Ю.М.Детская кардиология. М.: МЕДпресс-информ, 2004. 600 с.

Крючко Д.С. и др.Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных с респираторной патологией // Вопросы практической педиатрии. 2008. Т. 3, №5. С. 92-96.

Прахов А.В. и др.Болезни сердца плода и новорожденного ребенка. Н.Новгород: Изд-во Нижегород. Госмедакад. 2001. С. 188.

Сафанеева Т.А.Суточный ритм артериального давления у новорожденных в раннем неонатальном периоде: Автореф. дис… канд. мед. наук. Волгоград, 2007. 27с.

Симонова Л.В., Котлукова Н.П. Постгипоксическая дезадаптация сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2001. №2. С. 8-12.

Фейгенбаум Х. Эхокардиография / Пер. с англ.; под ред. Митькова В.В. М.: Видар, 1999. 512 с.

Хижняк Д.Г. и др.Влияние гемодинамики на течение СДР // Критические состояния в акушерстве и неонатологии: Материалы Всерос. междисциплинарной науч.-практ. конф. Петрозаводск: Интел Тек, 2003. С. 410-411.

Яцык Г.В.и др.Комплексная этапная реабилитация детей с экстремально низкой массой тела //Вопросы практической педиатрии. 2008. Т. 3, №5. С. 60.

Jedeikin R. et al. //Arch. Dis Child 1983; 58(8): 605-11.

Ишемия у новорожденных

17.02.2015 Новорожденные Ишемия возникает из-за того, что в том или ином органе есть нарушения со стороны кровоснабжения, а соответственно и с кислородом, ведь в таком случае его может не хватать. В последствии этого можно различать два направления заболевания: ишемию и гипоксию. При гипоксии клетки определенного органа или же организм не может получать вообще кислород или же по какой-то причине его использовать. При ишемии же кислорода не хватает из-за того, что есть закупорки в сосудах.

Нет случаев когда ишемия возникает просто так. Для возникновения данной болезни должны быть веские причины, а ими могут быть:

• образование тромба, который полностью или частично закрывает сосуд. Если сосуд закрытый полностью и не может транспортировать в орган кровь, то тогда орган погибает.
• если случился перелом трубчатых костей и в кровь попало небольшое количество жира. Таким образом кровь начинает переносить к мозгу пузырьки газа. Как правило, такие симптомы могут возникать при кессонной болезни и тогда можно говорить о наличии ишемии мозга. Также попасть в кровь пузырьки воздуха могут при введении внутривенно пустого шприца или же при травмах, повреждении легких.
• в кровь попали результаты жизни паразитов, которые также могут закупоривать сосуды.
• если человек страдает атеросклерозом, то в сосудах могут начать образовываться атеросклеротические бляшки, которые будут закрывать некоторую часть сосуда и значительно уменьшать просвет.
• происходит передавливание кровеносных сосудов. Такая ситуация может возникнуть из-за наличия опухоли или же по другой похожей причине.

Церебральная ишемия у новорожденного ребенка

Практически все причины, которые вызывают появление ишемии можно устранить при помощи лекарств или хирургическим путем. Если убрать закупорку сосуда, то к нему начинает нормально поступать кровь и таким образом полностью восстанавливается функционирование. Конечно же для того, чтобы спасти орган нужно вовремя начать лечение в противном случае все изменения уже нельзя будет обратить. В основном это относится к работе головного мозга, который нуждается в огромном количестве воздуха для нормальной работы.

Причины возникновения церебральной ишемии у новорожденного ребенка

Понять, что новорожденный ребенок страдает ишемией головного мозга очень трудно. Он не может рассказать вам о том, что у него болит или же описать эти боли. Чаще всего можно встретить ишемию головного мозга у детей, которые родились раньше срока. Таких детей нужно обязательно тщательно обследовать за то время, пока они находятся в роддоме. Если же эти обследования показали проблему, а именно церебральную ишемию, то нужно начинать немедленно лечить ее, ведь такая болезнь считается очень серьезной патологией в перинатальной неврологии. Вся сложность заключается в том, что практически нет способов терапевтического лечения проблемы.

Сама же церебральная ишемия может возникнуть по нескольким причинам:

• нарушение кровообращения в плаценте во время беременности;
• гипертония у матери;
• анемия;
• слишком долгие и сложные роды;
• инфицирование ребенка во время родов;
• родовые травмы у ребенка.

Очень большой риск заболевания ишемией в том случае, если:

• матери ребенка на момент беременности исполнилось более 35 лет;
• произошла преждевременная отслойка плаценты;
• ребенок неправильно лежит в утробе;
• роды были поздними или преждевременными;
• многоплодие;
• при помутнении околоплодных вод.

При наличии ишемии у новорожденного ребенка может возникнуть огромное количество симптомов, среди которых: тремор, беспокойство, плохой сон, вздрагивание и судороги, ослабление рефлексов, гидроцефалия и увеличение головы. Это не полный список симптомов и у каждого ребенка он может значительно отличаться.

Степени ишемии у новорожденного и ее лечение

Ишемия — это очень опасная болезнь, которую довольно трудно обнаружить и которая может привести к тяжелым последствиям в случае не своевременного лечения. Поэтому если у вас есть какие-либо подозрения или вы заметили, что с вашим ребенком что-то не так, нужно немедленно обследоваться.

На сегодняшний день различают три типа ишемической болезни у новорожденных детей. Если у ребенка легкая степень заболевания, то на протяжении первой недели жизни можно будет отметить чрезмерную активность или же сильное угнетение. Если же были отмечены судороги и сильные подрагивания на протяжении длительного времени, то врачи начинают говорить о ишемии средней степени тяжести. Если же у новорожденного ребенка была диагностирована тяжелая степень заболевания, то его нужно немедленно отправить в реанимационное отделение. Если у ребенка легкая или средняя тяжесть ишемии, то риск развития неврологического расстройства очень низкий и такие случаи на сегодняшний день есть единичными. Но если все таки есть какие-то расстройства, то их скорее всего отнесут к функциональным. Если начать вовремя лечить ишемию, то от расстройств можно довольно быстро избавиться, без тяжелых последствий для здоровья ребенка. Если же у новорожденного обнаружили тяжелую степень ишемической болезни, то она незамедлительно приводит с серьезным повреждениям нервной системы. Последствиями в таком случае станут: судороги, проблемы со слухом и зрением, задержка в физическом, умственном развитии.

Как лечить церебральную ишемию у новорожденного ребенка

На сегодняшний день у врачей есть не только опыт, но и возможность лечения церебральной ишемии у новорожденного ребенка. При помощи своевременной терапии нужно восстановить нормальное кровообращение и создать все условия для полноценного функционирования и восстановления поврежденных участков мозга. При возникновении легкой степени ишемии, как правило, достаточно только массажа и не нужно принимать медикаменты. В ситуации со средней степенью и тяжелой, нужно относиться к каждому ребенку индивидуально и подбирать лечение исходя из показателей и с учетом результатов обследования. Таких детей обычно госпитализируют, особенно это касается новорожденных до одного месяца жизни. Ведь их состояние может быть критическим. Потом, еще на протяжении примерно года будет продолжаться восстановительный период во время которого будет использоваться необходимое лечение.

На протяжении всего этого времени очень много будет зависеть от родителей ребенка. Для того, чтобы церебральная ишемия не отразилась на состоянии здоровья малыша отрицательно нужно обязательно выполнять несколько простых правил:

1. регулярно ходить на прием к неврологу;
2. проходить все обследования, которые будет назначать лечащий врач;
3. вовремя давать ребенку все лекарства, которые были выписаны врачом;
4. следить за ребенком и отмечать все изменения в его развитии и реакции на окружающий мир;
5. очень тщательно соблюдать режим дня: сон и бодрствование;
6. если вы замечаете у ребенка повышенную возбудимость, то не нужно ее провоцировать внешними раздражителями, который могут быть у каждого ребенка разными;
7. ни в коем случае нельзя пугать ребенка или делать все возможное, чтобы он был слишком активным и перевозбужденным;
8. если есть проблемы с тонусом мышц, то надо применять массаж. Стоит учитывать, что массаж может делать только специалист для того, чтобы избежать возможных осложнений.

Нужно очень серьезно отнестись к лечению церебральной ишемии. Ведь в дальнейшем она может стать причиной развития многих патологий, отсталости умственного и физического развития, а также причиной головных болей, бессонницы и плохого самочувствия.

Причины возникновения ишемии миокарда у взрослых и у новорожденных

Ишемия миокарда – острая или продолжительная болезнь, которая проявляется в функциональной недостаточности сердца и гипоксии. По сравнению с другими сердечными патологиями, ишемический синдром встречается часто, независимо от возраста и пола пациента. Причем процент летального исхода у этой патологии очень высок.

Причины появления ишемии миокарда

Чаще всего ишемия миокарда возникает в результате формирования атеросклеротических холестериновых бляшек в коронарных артериях больного. Данное заболевание характеризуется сужением коронарных артерий и сосудов, что в свою очередь затрудняет передвижение крови по ним. В результате такого анатомического нарушения миокард и сердце работает в режиме увеличенной нагрузки, за счет чего у больного и возникает ишемия. Реже она развивается как осложнение воспалительных заболеваний: эндокардита, ревматизма, системного васкулита, сифилиса и др.

Помимо атеросклеротических бляшек, образовавшихся в коронарных сосудах, на миокард и сердце влияет сильный коронарный спазм. Но в отличие от атеросклероза, его достаточно просто купировать за короткий промежуток времени. При спазме артерии и сосуды кратковременно сужаются, ограничивая подачу крови в сердечно-сосудистую систему больного. В результате такого негативного воздействия сердце и миокард продолжают свою работу в состоянии сильной нагрузки, что и провоцирует ишемический синдром.

Причины возникновения ишемии миокарда

Еще один провоцирующий фактор – тромбоз. Эта патология приводит к закупорке сосудов, в результате чего кровь хуже поступает в миокард и сердце, заставляя их работать интенсивнее.

Важно! Как было ранее сказано, ишемия возникает людей независимо от их возраста и пола, а значит, важно регулярно посещать врача, сдавать анализы и проходить назначенные исследования. В большинстве случаев, не вовремя начатое лечение становится причиной летального исхода.

Симптомы заболевания

Клинически проявлением ИБС становится стенокардия: болевые и сдавливающие ощущения в сердце и груди. В зависимости от индивидуальных особенностей протекания стенокардия бывает стабильной или нестабильной. Первая форма заболевания характеризуется постоянной болью в груди и сердце, которая при обострении может отдавать в область лопаток или левую кисть.

Вторая форма патологии, в отличии от первой, не проявляется в виде постоянных болевых ощущений. Если стенокардия нестабильного характера, то приступы боли возникают внезапно, и длятся 15 – 20 минут. В большинстве случаев боль купируется самостоятельно, но если симптомы патологии не проходят сами, то пациенту рекомендуется принимать обезболивающие препараты.

Симптоматика ишемии миокарда

Если стенокардия прогрессирует, то длительность и сила приступов боли увеличивается. Такой ишемический синдром длится до получаса и купируется лишь посредством принятия больным таблетки нитроглицерина. Если же вовремя не предотвратить приступ и не начать лечение патологии на данной стадии развития, возрастает риск инфаркта миокарда и летального исхода.

Помимо болевых ощущений в сердце и груди, ишемия имеет и другие характерные симптомы:

• Одышка (ее причиной становится застой крови в легких и снижение сердечного выброса).
• Отеки конечностей (становится признаком сердечной недостаточности, когда миокард не способен протолкнуть кровь по организму, она накапливается в венах нижних конечностей, провоцируя отеки).
• Сбои в ритме сердца (сердце и миокард теряют свой привычный ритм, то ускоряясь, то, наоборот, замедляясь).

Перечисленные симптомы заболевания характерны для наиболее распространенных типов ишемии. Однако выделяется еще одна, практически бессимптомная форма патологии, которая определяется лишь повышенным уровнем усталости при привычных физических нагрузках.

Транзиторная ишемия миокарда

Транзиторная ишемия миокарда – заболевание, возникающее исключительно у новорожденных. Причиной развития патологии становятся повреждения миокарда, возникшие в результате гипоксии в родах. Сократимость миокарда при этом снижается, отмечаются симптомы ишемии.

Ишемия миокарда у новорожденных

Проявления данной патологии у новорожденных примерно такие же, как и у взрослых, но за счет отсутствия возможности опроса ребенка, врач не может поставить диагноз, опираясь лишь на симптоматику. Поэтому проводится ряд лабораторных и инструментальных исследований. Ишемия хорошо видна на ЭКГ.

Диагностика заболевания

Ишемия миокарда диагностируется в несколько этапов, чтобы на основе полученных данных врач составил полную клиническую картину патологии и назначил больному правильное и эффективное лечение. В первую очередь больного осматривают визуально и проводят детальный опрос.

В ходе осмотра врач прослушивает грудную клетку больного, дабы определить сбои сердечного ритма, посторонние шум. Во время опроса врач узнает о симптомах, которые были у больного в самом начале развития патологии и ощущения. которые присутствуют сейчас. Во многих случаях такая диагностика позволяет врачу определить, имеется ли ИБС, или же симптомы указывают на другое заболевание.

Диагностика ишемии миокарда

Детально определить ишемическое повреждение миокарда можно лишь с помощью дополнительных медицинских исследований:

• ОАК – общий анализ крови;
• Биохимический анализ крови;
• Общий анализ мочи;
• Определение формы и полярности зубца Т на кардиограмме с помощью аппарата ЭКГ;
• УЗИ сердца.

При ишемии на ЭКГ обнаруживается замедление биоэлектрических процессов в миокарде ,но при этом нет признаков его некроза. В последнем случае ставится диагноз “инфаркт миокарда”. По данным ЭКГ врач может определить место локализации поражения, характер ее течения. Зубец Т на кардиограмме при ишемии шире обычного. Он может быть положительным (при субэндокардиальной ишемии ЛЖ, трансмуральной ишемии задней стенки ЛЖ), отрицательным (при трансмуральной ишемии передней стенки ЛЖ и др.), сглаженным (субэндокардиальная ишемия задней стенки ЛЖ).

Данная статья рассказала о причинах возникновения ИБС, о характерных симптомах недуга и способах его диагностирования. Лечение ишемии миокарда состоит из профилактических методов (диета, регулярные физические нагрузки, избавление от пагубных привычек) и современной медицинской терапии, основанной на приеме определенных препаратов. А назначается такое лечение строго индивидуально, в зависимости от результатов обследования больного.

Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных

Причины и методы лечения транзиторной ишемической атаки

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Транзиторная ишемическая атака может проявляться по-разному в зависимости от того, какая часть мозга осталась лишенной кровоснабжения и кислорода. При блокировке артерий, которые отходят от главной сонной артерии человек может ослепнуть на один глаз, почувствовать слабость в мышцах и нарушение чувствительности.

• Причины
• Диагностика
• Причины развития и предрасполагающие факторы заболевания
• Лечение

При закупорке артерий, получающих питание от позвоночной артерии и проходящие к заднему нижнему отделу головного мозга, у человека наблюдается головокружение, слабость и двоение в глазах.

Снижение кровотока в головном мозге может иметь серьезные последствия

При любом нарушении кровообращения головного мозга наблюдается:

• онемение или паралич руки, ноги или полностью одной стороны тела;
• двоение в глазах;
• головокружение;
• временная потеря зрения и слуха;
• нарушение речи;
• неспособность распознавания частей тела;
• непроизвольное мочеиспускание;
• обмороки;
• неустойчивость и непроизвольные движения.

Все вышеперечисленные симптомы очень схожи с симптомами инсульта, но все они проявляются временно и могут проходить. Однако заболевание может проявляться несколько раз в течение одного дня, нескольких дней с интервалом в несколько лет.

Причины

В течение жизни на стенках артерий постоянно откладываются жиры и соли кальция, от которых постоянно могут отрываться небольшие частички и попадать с током крови в мелкие кровеносные сосуды, вблизи головного мозга, что вызывает временную блокаду кровоснабжения и становится причиной транзиторной ишемической атаки.

Из-за постоянных отложений на стенках сосудов, блокируется кровоснабжение головного мозга

Причины, закупорки кровеносного сосуда и транзиторной ишемической атаки также может быть скопление тромбоцитов. Чаще всего данная патология наблюдается у людей средних лет, и чем больше возраст, тем больше вероятность. В редких случаях заболевание может наблюдаться у молодых людей, а также у детей с заболеваниями крови и сердца.

Диагностика

Первые диагностические проявления болезни являются спонтанные преходящие неврологические симптомы, которые связаны с нарушением нормального функционирования отдельной части головного мозга.

Подобные симптомы могут иметь и другие заболевания, такие как злокачественные новообразования, мигрень, повышенное содержание сахара в крови. Поэтому без проведения дополнительных исследований невозможно поставить диагноз.

Для того чтобы выявить патологию и поставить диагноз, используется несколько методик. Например, нарушение нормального кровотока можно обнаружить:

1. Послушав звуки, которые создает кровь с помощью стетоскопа, однако это может происходить и при небольшом сужении сосуда.
2. С помощью ультразвукового и допплеровского исследования. С их помощью предоставляется возможность измерить степень изменения просвета сосуда и количества крови, проходимой через него.
3. В отдельных случаях может быть назначена ангиография сосудов головного мозга или МРТ для определения выраженности сужения и места его локализации. При проведении ангиографии в артерии вводится контрастное вещество, и делаются рентгеновские снимки шеи и головы.

В соответствии с классификацией сосудистых поражений спинного и головного мозга к преходящим нарушениям мозгового кровообращения относится:

• транзиторно-ишемическая мозговая атака;
• гипертонический церебральный криз.

Кроме этого ишемическая атака по степени тяжести может быть:

• легкое – продолжительность не более 10 минут;
• средней тяжести – более 10 минут, несколько часов;
• тяжелое – может продолжаться сутки или более, после чего остается легкая симптоматика.

Показанием для госпитализации является соответствие симптоматики и точный диагноз . Даже в случае, если до приезда скорой помощи симптоматика стала отсутствовать и неврологическое расстройство никак не проявляется, экстренная госпитализация все же необходима в кратчайшие сроки. Проведение соответствующего лечения — это своевременная профилактика инсульта.

Причины развития и предрасполагающие факторы заболевания

• развитию патологии способствует большое количество факторов, а в частности заболевания сердечнососудистой системы, которые развиваются чаще всего с мозговыми нарушениями;
• гипертоническая болезнь и гипертонические кризы;
• атеросклероз, чаще всего сосудов головного мозга;
• инфаркт миокарда в анамнезе;
• нарушение ритма проводимости;
• наследственность;
• к предпосылкам можно отнести: лишний вес, сахарный диабет, гиподинамию, алкоголизм, курение.

Лечение

Лечение и профилактика направлено на нормализацию кровообращения. Для этого следует как можно быстрее восстановить приток крови к той части головного мозга, которая испытывает кислородное голодание.

Какие именно препараты и их дозировку подбирает врач, но каждый для себя должен знать, что нужно делать, чтобы предотвратить подобное состояние в будущем. Поэтому профилактикой заболевания является:

• контроль артериального давления и при необходимости прием гипотензивных препаратов;
• контроль уровня холестерина в крови и соблюдение диеты для его снижения;
• контроль уровня глюкозы в крови;
• отказ от алкоголя и табакокурения;
• контроль веса;
• ежедневные прогулки на свежем воздухе, повышение физической активности путем проведения упражнений средней интенсивности.

Если вы наблюдаете симптомы транзиторно-ишемической мозговой атаки, очень важно оказать своевременную медикаментозную помощь. Но при этом терапия может быть эффективна только в первые три часа после начала проявления симптомов и чем быстрее больной будет доставлен в лечебное учреждение, тем больше будет шансов на его полное восстановление. Если после приступа микроинсульта произошло более 6 часов, то лечение подобного заболевания будет не эффективным.

Если у него развивается ишемическая атака важно открыть окно и расстегнуть одежду для притока свежего воздуха.

Для восстановления нормального кровотока в артериальных сосудах применяются следующие препараты: сосудосуживающие, ангиопротекторы, антиагреганты, метаболические препараты, ноотропные препараты.

После оказания первой медицинской помощи доктор просит больного произнести фразу, улыбнуться и поднять руки вверх. Таким образом, проверяют, нормально ли функционирует головной мозг. Но когда поставлен диагноз ишемическая атакапо типу МКБ 10, человеку очень трудно произнестидаже несколько слов, и он не может поднимать руки.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Вены
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

Ишемическая болезнь сердца: классификация форм и лечение болезни

Классификация форм ишемической болезни сердца

Долгий период времени составить такую классификацию ученым не удавалось, потому что не были до конца изучены все симптомы ишемии сердца, и все особенности ее развития. Но на сегодняшний день такая система уже существует. К формам ИБС относятся:

• Стенокардия;
• Инфаркт миокарда;
• Кардиосклероз;
• безболевая ишемия сердца;
• нарушения ритма сердца;
• сердечная смерть;
• сердечная недостаточность;
• микроваскулярная стенокардия.

Все эти формы отличаются друг от друга своими клиническими особенностями, но схожесть заключается в том, что нарушается поставка кислорода к сердцу.

Кто имеет высокий риск заболевания?

Существуют признаки ишемии сердца, которые будут указывать на то, что человек имеет высокий риск заболеть. К ним относится повышенный уровень холестерина, сахарный диабет, высокое артериальное давление. В связи с тем, что ишемическая болезнь все больше носит социальный характер, в зону риска попадают также курильщики, лица употребляющие алкоголь, страдающие ожирением и ведущие неактивный образ жизни. Нельзя забывать и о частых эмоциональных и психологических перегрузках организма. Наличие одного или нескольких из перечисленных факторов не говорит о том, что у человека диагностируется ИБС, а свидетельствует о его предрасположенности к этой болезни.

В чем заключается лечение ишемии сердца

Услышав от врача неутешительный диагноз возникает вопрос — можно ли вылечить ишемию? Здесь нужно отметить, что единого лекарственного средства, которое могло бы устранить все проявления ишемии, в медицине нет. На разных стадиях этого заболевания необходимы разные лекарства. В первую группу лекарственных средств можно отнести те, которые снимают явления, провоцирующие приступы.То есть, снижающие давление, например, или уменьшающие уровень холестерина.

Во второй группе лекарства, способные предотвратить нежелательные последствия заболевания: инфаркт миокарда, тромбозы и др. Самыми основными лекарствами будут считаться сосудорасширяющие препараты, которые нормализуют кровоток и помогут избежать стенокардии.

Доктор может назначить вам еще и дополнительные процедуры, помимо лекарств. Например, электрофорез, способный нормализовать режим сна и успокоить нервную систему. При электрофорезе вводятся не только успокаивающие средства, но и сосудорасширяющие, а также препараты, снимающие болевые ощущения и разжижающие кровь.

О том, что существует специальная диета ишемии сердца, не трудно догадаться. В этой статье выше мы уже писали, что повышенный уровень холестерина, и высокое артериальное давление являются основными причинами возникновения холестериновых бляшек в артериях. В повседневной жизни мы, к сожалению, редко обращаем внимание на то, что мы едим. Канцерогены и вредный холестерин присутствуют практически во всех «вкусных» для нас продуктах.

Сменить привычный неправильный режим питания придется. Иначе весь комплекс лечебных мероприятий будет проводиться зря. И, конечно же, бороться со своими вредными привычками! Только здоровый образ жизни поможет свести к минимуму риск заболевания, а если оно уже имеется, то будет больше шансов к скорейшему выздоровлению.

И необходимо помнить, что если у вас явно существуют все симптомы ишемии сердца, нужно срочно начать лечение, потому что это ваше здоровье и ваша жизнь.