Укороченный интервал pr

ФЕНОМЕН УКОРОЧЕННОГО PR ИНТЕРВАЛА, ОТСУТСТВИЕ ДИАГНОЗА

Здравствуйте, уважаемые доктора! Очень хотелось бы узнать ваше мнение. Начну с начала.

Женщина. 34 года.

В конце 2016 года делала ЭКГ, Холтер и в июне 2017 года ЭХО сердца по причине иногда беспокоящих меня внезапных приступов тахикардии длительностью несколько секунд (2-3 сек). Больше жалоб на сердце не было. Сопутствующие заболевания: невроз, СРК, остеохондроз шейный и грудной. Рабочее давление – 110 на 70. Чуть повышается если, самочувствие не важное.

Аорта не уплотнена, не расширена. Створки клапанов не изменены, движение створок правильные. Полости сердца не расширены. Миокард не утолщен. Систолическая функция левого желудочка удовлетворительная. ФВ=66,5%. Зоны нарушения локальной сократимости не выявлены. Диастолическая функция левого желудочка не нарушена. Дополнительная хорда в полости левого желудочка (вариант нормы). Митральная регургитация 1 ст (физиологическая норма). Трикуспидальная регургитация 2 степени (физиологическая норма). Легочная регургитация 1 ст. (физиологическая норма). Легочной гипертензии не выявлено (СДЛА=29 мм рт. ст.).

– Брадикардия в течение суток. Выраженная брадикардия в отдельные моменты времени с ЧСС 37 ударов в минуту (по времени это случилось, когда я нервничала).

– Циркадный индекс 142%. Циркадный индекс в пределах нормы.

– В течение суток субмаксимальная ЧСС достигнута (84% от максимально возможной для данного возраста)

– Кардиохронотропная функция автономной нервной системы сохранена.

– Желудочковая экстрасистолия 3 градации по Ryan.

– Ишемических изменений ЭКГ не обнаружены.

– Толерантность к нагрузке «высокая».

– Значимых изменений QT-интервала в течение суток не выявлено

– Вариабельность ритма сердца сохранена. Соотношение высокочастотного и низкочастотного компонентов сбалансировано.

– За время наблюдения регистрируются укорочение интервала PQ от 96 до 120 ms.

Обратилась к кардиологу. Был поставлен диагноз кардионевроз, выписан рибоксин, грандаксин 1 мес по 1 таб. 2 раза в день до 16.00, беталок-зок по пол таблетки 1 раз в день утром под контролем АД и собственного самочувствия.

Беталок я попробовала, стало плохо, принимать не стала. На рибоксин пошла аллергия, прекратила прием. Грандаксин перенесла хорошо. Помог.

Четыре месяца спустя после приема Грандаксина я стала чувствовать свое сердце, точнее его удары. Только ложусь спать, начинаю его слышать, причем ощущение, что оно сильно бьется, при этом пульс 62-65 (делает сильные, но не быстрые удары), удары чувствуются во всем теле, особенно спина и живот. Ощущение, что тело аж сотрясается от этих ударов. Стала нервничать из-за этого, к этому ощущению прибавились и экстрасистолы, стала чувствовать, что ритм сбивается, как ложусь спать. Появился страх ложиться спать, да и просто ложиться. Уже как месяц это состояние меня не покидает. Плюс экстрасистолы стали чувствоваться и днем , когда иду, сижу, ем. Сердце как бы колотится так: тук – тук – тук – тук – ТУК,ТУК, пауза, потом опять тоже самое. И так может час биться. Потом проходит. Очень это неприятно. Пью валерианку, пустырник, успокаивают, но не сильно.

Решила снова сделать ЭКГ, чтобы понять что это за удары.

Результаты меня удивили:

Исчез феномен WPW, появился теперь другой феномен короткого PR;

Причем перед первым ЭКГ я пила валериану, чтобы успокоиться.

Перед вторым ЭКГ я не пила ничего.

Врач, который делал мне как первое, так и повторное ЭКГ сказал, что на первом ЭКГ феномена WPW не было и он его поставил из-за маленькой блокадки, а на повторном ЭКГ есть синдром CLC, который может открываться с возрастом и из-за него у меня предсердная экстрасистолия.

После этого я поставила холтер на сутки и его результаты меня шокировали.

Зафиксировано 16442 одиночные предсердные экстрасистолы и 117 одиночных полиморфных политопных желудочковых экстрасистол (3 варианта; 99% по типу БЛНПГ). Это в 100 раз больше, чем на первом Холтере, который я делала под самый новый 2017 год. Отмечу, что тогда я была очень спокойна, хотела доказать себе что у меня здоровое сердце. А в период проведения последнего Холтера у меня была дикая тревога целый день, а потом и ночью я спала очень плохо из-за этого, в результате чего я ощущала постоянную аритмию.

При лестничных пробах в период проведения последнего Холтера подниматься было намного легче на 10 этаж, чем в период проведения первого Холтера, но почему-то ЧСС при последнем Холтере была выше первого Холтера. Не было одышки и чувства усталости.

После этого я пошла к кардиологу. Он посмотрел предыдущие ЭКГ и сделал мне ЭКГ снова. Причем два раза. По результатам этой ЭКГ он мне сказал, что интервал PR укороченный в результате возникающих экстрасистол. Диагноз ставить не стал, прописал снова пропить Грандаксин, Панангин, успокоительные на ночь. Принимать до конца месяца. Сказал, что вероятно из-за гипертонуса нервной системы у меня экстрасистолия.

Привожу две ленты последних ЭКГ:

Уважаемые доктора, помогите, пожалуйста разобраться, что у меня с сердцем:

1) Есть ли этот злосчастный синдром CLC или же укороченный PR интервал возникает из-за экстрасистолии?

2) Что значит на Холтере «экстрасистолы (3 варианта; 99% по типу БЛНПГ)», у меня что, за полгода Блокада левой ножки пучка Гиса образовалась к дополнению к НБПНПГ?

3) На предпоследней ленте ЭКГ описано в заключении «Возможное увеличение левого предсердия». Как это может быть за столь короткое время? Я не пью, спортом практически не занимаюсь, только ходьбой и гимнастикой дома.

4) Каково вообще состояние моего сердца, по всем этим данным ощущение, что за полгода состояние сердца ухудшилось, повылезали синдромы, увеличения предсердий, кошмар какой-то :(( Ведь узи делала в июне 2017 года и там нет никаких патологий. Очень хочется знать как на самом деле обстоят дела с сердцем?

Доброе утречко, Анастасия!

Снова тщательно пересмотрел все данные. Спасибо, что выложили максимально полую информацию! Отвечаю:

“1) Есть ли этот злосчастный синдром CLC или же укороченный PR интервал возникает из-за экстрасистолии?”

Нет! Решительно нет. На прежней ЭКГ никакого WPW не было. Экстрасистолы архибезвредные были и есть. Разные по виду, но одинаковые по безобидности!)) НЕТ феномена короткого PR – интервал PR нормальный, но НИЗКОнормальный. На нижней грани нормы. И эта нижняя грань при снятии ЭКГ на скорости 25 мм в сек и на ХОЛТЕРЕ симулирует укорочение! Тезис понятен? Или показать ЭТО графически на картинках?

Минимальній блок правой ножки можно за уши притянуть, что не меняет общий вердикт: НОРМА!

“2) Что значит на Холтере «экстрасистолы (3 варианта; 99% по типу БЛНПГ)», у меня что, за полгода Блокада левой ножки пучка Гиса образовалась к дополнению к НБПНПГ?”

Нет, смотрите. ЭС исходящая из предсердий дает нормальный желудочковый комплекс. ЭС исходящая из желудочков по определению даст деформированный желудочковый комплекс. Если ЭС из правого желудочка, то будет форма ЭКГ, как при блокаде левой ножки (БЛНПГ). И наоборот! То есть никакой дополнительной блокады у Вас нет! Правожелудочковые ЭС норма и они ДОЛЖНЫ дать картину блокады ножки в своем комплексе! Опять же дайте знать, если тезис непонятен! Покажу графически! Можем и поговорить. Опции связи в профиле.

НЕТ у Вас ДОСТОВЕРНОЙ НБПНПГ! Есть картинка, которая может быть НОРМАЛЬНОЙ позиционной особенностью, а может исходить из минимальной блокады. Сие недоказуемо. Но при любом раскладе Ваша картина НБПНПГ – ТОЧНО норма.

Еще раз. Ваша картина НБПНПГ – это с максимальной вероятностью симуляция картины НБПНПГ от особенности НОРМАЛЬНЫЙ позы сердца в грудной клетки! С минимальной вероятностью это минимальная НБПНПГ. Однако, как не крути ЭТА картина НБПНПГ – НОРМА!

“3) На предпоследней ленте ЭКГ описано в заключении «Возможное увеличение левого предсердия». Как это может быть за столь короткое время? Я не пью, спортом практически не занимаюсь, только ходьбой и гимнастикой дома.”

Там ИДЕАЛЬНАЯ норма. Гримасы гипердиагностики от программы автоматической расшифровки. Левое предсердие в норме, что доказано на УЗИ сердца.

“4) Каково вообще состояние моего сердца, по всем этим данным ощущение, что за полгода состояние сердца ухудшилось, повылезали синдромы, увеличения предсердий, кошмар какой-то ( Ведь узи делала в июне 2017 года и там нет никаких патологий. Очень хочется знать как на самом деле обстоят дела с сердцем?”

Состояние сердца хорошее. Все данные обследование были, есть и будут в норме. Есть повод для такого оптимизма!

С уважением, Александр Юрьевич.

Мобильный телефон: +38 (066) 194-83-81 +38 (096) 909-87-96 +38 (093) 364-12-75

Синдром и феномен укороченного интервала PQ на ЭКГ: причины, диагностика, проявления, когда и как лечить

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Ощущение учащенного сердцебиения, или тахикардия, сопровождающееся очень высокой частотой сердечных сокращений (более 100 в минуту), может быть обусловлено многими заболеваниями, приводящими к аритмии. Часто такие симптомы вместе со специфичными изменениями на электрокардиограмме, основаны на анатомических особенностях проводящей системы сердца, которая отвечает за правильный сердечный ритм. Совокупность подобных особенностей составляет клинические синдромы, обобщенные понятием укорочения интервала PQ.

Итак, синдромом укороченного интервала PQ называется группа электрокардиологических признаков, основой возникновения которых является уменьшение времени достижения электрическим возбуждением желудочков от предсердий посредством атрио-вентрикулярного соединения. К данной группе относятся синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПВ-синдром), а также синдром Клерка-Леви-Кристеско (Clerc, Levy, Cristesco – CLC-синдром). Данные синдромы могут возникать в любом возрасте, даже в периоде новорожденности, независимо от половых различий.

Что происходит при синдроме укороченного PQ?

Интервал PQ – это чисто электрокардиографический критерий, позволяющий оценить время передачи электрического импульса от синусового узла в предсердии до сократительных волокон, расположенных в желудочках. Другими словами, он отображает работу атрио-вентрикулярного соединения, своеобразного “переключателя”, перенаправляющего электрическое возбуждение с предсердий к желудочкам. В норме он составляет не менее 0.11 секунд и не более 0.2 секунд:

пример укорочения PQ до 0.03 c

• Увеличение интервала более указанного времени свидетельствует о замедлении проводимости по атрио-вентрикулярному узлу,
• Укорочение – о слишком быстром проведении возбуждения. Фактически, идет более частая импульсация желудочков, с так называемым “сбросом” возбуждения.

Укорочение указанного интервала обусловлено наличием в составе проводящей системы сердца дополнительных пучков проведения. Именно по ним осуществляется дополнительный сброс импульсов. Поэтому в определенные моменты желудочки получают двойную импульсацию – физиологическую в обычном ритме (60-80 в минуту), и патологическую, через пучки.

Патологических пучков может быть несколько, и все они названы фамилиями авторов, впервые их открывшими. Так, пучки Кента и Махейма характерны для синдрома ВПВ, а Джеймса – для синдрома CLC. В первом случае патологический сброс импульсов идет от предсердий непосредственно к желудочкам, во втором – пучок Джеймса проходит в составе атрио-вентрикулярного узла, то есть стимулируется вначале узел, а затем уже и желудочки. В силу “пропускной” способности АВ-узла часть импульсов, проведенных к желудочкам, возвращается по этому же пучку к предсердиям, поэтому у таких пациентов велик риск развития пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

основные виды патологических путей дополнительного проведения по сердцу

Чем отличается синдром и феномен?

Многие пациенты, увидев в заключении ЭКГ понятия феномена или синдрома CLC, могут озадачиться, что же из этих диагнозов страшнее. Феномен CLC, при условии правильного образа жизни и регулярного наблюдения у кардиолога, большой опасности для здоровья не представляет, так как феномен – это наличие признаков укорочения PQ по кардиограмме, но без клинических проявлений пароксизмальной тахикардии.

Синдром CLC, в свою очередь – это критерии по ЭКГ, сопровождающиеся пароксизмальными тахикардиями, чаще наджелудочковыми, и могущие стать причиной внезапной сердечной смерти (в относительно редких случаях). Обычно у пациентов с синдромом укороченного PQ развивается наджелудочковая тахикардия, которая довольно успешно может быть купирована еще на этапе скорой медицинской помощи.

Почему возникает синдром укороченного PQ?

Как уже было указано, анатомический субстрат данного синдрома у взрослых является врожденной особенностью, так как дополнительные пучки проведения формируются еще во внутриутробном периоде. Люди с такими пучками отличаются от обычных людей лишь тем, что у них дополнительная мельчайшая “ниточка” в сердце, которая принимает активное участие в проведении импульса. А вот как себя поведет сердце с данным пучком, будет обнаружено по мере роста и взросления человека. Например, у детей синдром CLC может начать проявляться как во младенчестве, так и в подростковом периоде, то есть во время быстрого роста организма. А может не проявляться совсем, так и оставаясь лишь электрокардиографическим феноменом на протяжении всей взрослой жизни до старости.

Причину, по которой синдром все-таки начинает проявляться пароксизмальной тахикардией, не может назвать никто. Однако известно, что у пациентов с органической патологией миокарда (миокардит, инфаркт, гипертрофическая кардиомиопатия, порок сердца и др) приступы тахикардии возникают намного чаще и клинически протекают с более выраженной клиникой и с тяжелым общим состоянием больного.

А вот провоцирующие факторы, способные вызвать пароксизм, можно перечислить:

• Физическая нагрузка, значительно или не очень превосходящая обычную физическую активность пациента,
• Психоэмоциональная нагрузка, стрессовая ситуация,
• Гипертонический криз,
• Употребление большого количества пищи за один прием, питье очень горячей или очень холодной жидкости,
• Посещение бани, сауны,
• Перепад внешних температур, например, выход на сильный мороз из очень жаркого помещения,
• Повышенное внутрибрюшное давление, например, в момент сильного кашля, чихания, акта дефекации, потуг во время родов, поднятия тяжестей и т. д.

Как проявляется синдром укороченного PQ?

Клиническая картина синдрома укороченного PQ обусловлена возникновением пароксизмальной тахикардии, так как в межприступный период никаких жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы пациент обычно не предъявляет. Симптомами тахикардии являются следующие признаки:

1. Внезапное, резкое начало приступа, вызванное провоцирующими факторами или возникающее без них, само по себе,
2. Ощущение сильного сердцебиения, иногда с чувством перебоев в сердце,
3. Вегетативные проявления – резкая слабость, гиперемия или побледнение лица, потливость, похолодание конечностей, страх смерти,
4. Чувство удушья или нехватки кислорода, ощущение неполноценности вдоха,
5. Неприятный дискомфорт в области сердца давящего или жгучего характера.

При появлении вышеописанных симптомов обязательно следует обратиться за медицинской помощью, вызвав бригаду скорой помощи или обратившись в поликлинику.

Диагностика укороченного PQ

Диагноз устанавливается после записи ЭКГ и интерпретации ее данных врачом. Основные ЭКГ-признаки синдрома CLC:

• Увеличенная частота сердечных сокращений – 100-120 в минуту и более, достигающая порой 200 ударов в минуту,
• Укорочение интервала PQ между зубцом P и желудочковым комплексом QRST менее 0.11-0.12 секунд,
• Неизмененные желудочковые комплексы при наджелудочковой тахикардии, и расширенные, деформированные – при желудочковой тахикардии, являющейся жизнеугрожающим состоянием,
• Правильный синусовый ритм при наджелудочковой тахикардии.

После установки диагноза и купирования пароксизма пациенту назначается дообследование с целью исключения грубой кардиологической патологии (пороки сердца, миокардит, инфаркт и др). Из них оправдано использование следующих:

1. УЗИ сердца,
2. Установка монитора ЭКГ в течение суток,
3. Bсследование электрокардиограммы после физической нагрузки (стресс-тесты при помощи велоэргометрии, тредмила, проб с нагрузкой фармакологическими препаратами),
4. ЧПЭФИ, или чреспищеводное электрофизиологическое исследование и электрическая стимуляция сердечной мышцы посредством введения зонда в пищевод,
5. В особенно неясных клинических случаях – эндоваскулярное, или внутрисосудистое ЭФИ (эндоЭФИ).

План дальнейшего обследования и лечения пациента определяется только лечащим врачом.

Лечение синдрома укороченного PQ

• Феномен укороченногоPQ, называемый также феноменом CLC, в лечении не нуждается. Вполне достаточно коррекции образа жизни и регулярного обследования у врача – кардиолога или аритмолога, для ребенка – раз в полгода, для взрослых – раз в год.
• Лечение синдрома укороченного PQ (синдрома CLC – Клерка-Леви-Кристеско) складывается из оказания первой помощи в момент пароксизма тахикардии и дальнейшего приема назначенных препаратов.

Первая помощь может быть оказана пациентом самостоятельно – это использование вагусных проб. Данные манипуляции основаны на рефлекторном воздействии на блуждающий нерв, который замедляет частоту сердцебиения. Вагусные пробы могут быть использованы в момент пароксизма только в том случае, если у пациента приступ тахикардии возник уже не в первый раз, у него установлен диагноз и ранее не было желудочковой тахикардии. Кроме того, вагусные пробы должны быть подробно разъяснены пациенту врачом. Из наиболее эффективных приемов можно отметить следующие:

1. Проба с натуживанием (проба Вальсальвы),
2. Имитация кашля или чихания,
3. Опускание лица в таз с холодной водой, с задержкой дыхания,
4. Надавливание пальцами с умеренной силой на закрытые глазные яблоки в течение трех-пяти минут.

Восстановление правильного сердечного ритма оказывается врачом или фельдшером по скорой помощи и осуществляется посредством введения медикаментозных препаратов внутривенно. Как правило, это аспаркам, верапамил или беталок. После госпитализации больного в кардиологический стационар проводится лечение основного заболевания сердца, если таковое имеется.

“прижигание” патологических путей проведения с помощью РЧА

В случае частых приступов тахиаритмии (несколько в месяц, в неделю), а также желудочковых нарушений ритма в анамнезе, наследственной отягощенности по внезапной сердечной смерти или смерти от кардиологических причин у молодых лиц, пациенту показано оперативное лечение. Операция заключается в воздействии радиочастот, лазера или холодового фактора на дополнительный пучок. Соответственно, проводятся радиочастотная аблация (РЧА), лазерная деструкция или крио-деструкция. Все показания и противопоказания определяются аритмологом, кардиологом и кардиохирургом.

Многие пациенты интересуются возможностью постоянной электрокардиостимуляции. ЭКС может быть установлен, если у пациента имеется склонность к пароксизмальной желудочковой тахикардии, к фибрилляции желудочков и имеется высокий риск возникновения клинической смерти с остановкой сердечной деятельности (асистолия). Тогда можно рассматривать вопрос об установке кардиовертера-дефибриллятора, который в отличие от искусственного водителя ритма, не навязывает правильный ритм, а “перезапускает” сердце при возникновении таких фатальных аритмий.

Возможно ли развитие осложнений при укорочении PQ?

Феномен укороченного PQ ни к каким осложнениям привести не может. Из-за того, что проявлением синдрома PQ является приступ тахиаритмии, то и осложнения будут соответствующие. К ним относятся возникновение внезапной сердечной смерти, фатальных аритмий (фибрилляция желудочков), тромбоэмболия артерий головного мозга и легочной артерии, развитие инфаркта миокарда, аритмогенного шока и острой сердечной недостаточности. Разумеется, такие осложнения развиваются далеко не у каждого пациента, но помнить о них нужно любому. Профилактикой осложнений является своевременное обращение за медицинской помощью, а также своевременное проведение операции, если показания для таковой обнаружены врачом.

Прогноз

Определение прогноза для пациентов с синдромом CLC всегда затруднительно, так как заранее спрогнозировать возникновение тех или иных нарушений ритма, частоту и условия их возникновения, а также появление их осложнений, не представляется возможным.

Согласно статистическим данным, продолжительность жизни пациентов с синдромом укороченного PQ довольно высока, а пароксизмальные нарушения ритма чаще всего возникают в виде наджелудочковых, а не желудочковых тахикардий. Однако у пациентов с основной патологией сердца остается достаточно высоким риск внезапной сердечной смерти.

Прогноз относительно феномена укороченного PQ остается благоприятным, а качество и продолжительность жизни таких пациентов не страдают.

Видео: лекция о синдроме укороченного PQ и его рисках

Укороченный интервал pr

В общем вот результаты ЭКГ

Что все это значит? Был на приеме у кардиолога она мне ничего не объяснила, на след неделю назначили суточный аппарат кардиографии сердца и ЭКГ под нагрузкой велосипед.

Что это за результаты? Почему все так всполошились и почему терапевт сказала что с этим влэк я не пройду. Что за заболевание такое? И почему ни кто объяснить не может? На сердце я никогда не жаловался и в детстве с этим не болел. Кардиограммы в детстве были хорошие. Может быть стоит какую нибудь таблетку принять перед ЭКГ или есть какие то рекомендации? Есть ли так же рекомендации перед ЭКГ под нагрузкой и суточным измерением?

вы акуратне здесь.

Товарищи! Вчера прокрутил велосипед экг под нагрузкой, в общем врачи сказали что плохо прокрутил

Причина прерывания (ожидаемая ЧСС достигнута)

“Ничего не потеряно, пока не потеряно все”

Паника-плохой помошник, особенно для летчика. Нужно четко выяснить причину, затем составить план действий и набраться терпения. Такие вещи как “сердце” за один день не решаются и надеяться на спасительную таблетку-это не самый мудрый выход.

знаю пример, когда человек 12 лет мучался с тахикардией, где только не обследовался и каких только диагнозов не ставили (да-да, и в Бакулевке тоже, и в доме сердца в Мюнхене).. все время пил бета-блокторы, без них пульс в покое 180..

и. после двух курсов (2 раза по 12 приемов) у хорошего рефлексотерапевта.. все, никаких таблеток, и без них – норма. правда – держит некую диету. ну так вам шашечки или ехать. в бакулевке, где за многие годы наблюдений пациент сдружился с врачами, до сих пор не варят, что такое может быть..все советы бакулевских врачей насчет диеты ограничивались “не пьешь не куришь? молодец, ну жирного по меньше ешь”. меж тем все начинается со жратвы, нервов и малоподвижного образа жизни..

(насколько я, дилетант, понял объяснения врача-рефлексотерапевта, дело было так: слабый от природы желудок, еда все подряд + нервы, что бы нейтрализовать не переваренное – вынуждена работать печень, что бы запустить печень – выбрасывается много адреналина (отсюда один из диагнозов “обычных врачей” – что-то там не так с замучеными надпочечниками, сейчас с ними все ок), а от высокого уровня адреналина – сердцебиение)

Синдром укороченного интервала PQ на ЭКГ: что это, симптомы, лечение и возможные последствия

К ардиальные патологии представлены крупной категорией диагнозов. Они отражены в международном классификаторе, используются практикующими врачами для описания конкретных ситуаций.

Однако названное состояние самостоятельным диагнозом не считается, также не признается оно полноценным заболеванием. О чем в таком случае речь?

Синдром укороченного PQ — это ускорение передачи биоэлектрического импульса от синусового узла к желудочкам. Названное отклонение находка на электрокардиографии, но не отдельное патологическое состояние.

Показатель может отклоняться в две стороны, говоря условно:

• Укорочение или синдром CLC Клерка-Леви-Кристеско или же ВПВ (Вольфа-Паркинсона-Уайта) — уменьшение периода проведения импульса к желудочкам.

Указывает на наличие дополнительных пучков, которые обеспечивают неадекватно быстрое движение сигнала. Обычно на фоне врожденных патологий.

• Увеличение времени же говорит об обратном явлении, то есть о снижении качества проведения сигнала.

Симптомы присутствуют не всегда, лечение требуется также не во всех случаях. Нужно исходить из конкретной ситуации.

Механизм развития отклонения

В основе развития синдрома лежит врожденное нарушение структур сердечнососудистой системы.

Онтогенез плода сопровождается пороками спонтанно, в результате влияния негативных факторов окружающей среды на организм будущей матери или как итог аномалий хромосомного плана.

Обнаружить синдром можно как в ранний период жизни ребенка, еще в младенчестве, так и много позже.

Проблема не всегда дает знать о себе симптомами в начале. Возможно вялое, латентное течение в перспективе многих лет.

Суть отклонения всегда примерно одинакова у детей и взрослых. Электрические импульсы от естественного водителя ритма (синусового узла) передаются по специальным волокнам, к узлу атривентрикулярному, где происходит небольшая задержка, затем сигнал по пучку Гиса направляется к желудочкам.

Возможно развитие дополнительных проводящих путей (Махейма или Кента при синдроме WPW, и Джеймса на фоне CLC расстройства).

В таком случае обнаруживается риск увеличения количества сердечных сокращений в минуту, развития спонтанной пароксизмальной тахикардии . Она может спровоцировать остановку сердца и смерть пациента, относится к опасным формам аритмии.

Клиническая картина не всегда яркая, выраженная. Да и не во всех случаях явно присутствует.

До определенного момента организм может компенсировать расстройство. Потом наступит дисфункция. Тогда дадут знать о себе и симптомы.

Без лечения постепенно растет вероятность органических изменений в структуре миокарда, остановки сердца и гибели больного в этой связи.

Вероятность не возьмется оценивать ни один врач, прогнозы туманные, течение непредсказуемое. Это может произойти через месяц, год и более.

В случае укорочения интервала PQ на ЭКГ обнаруживается пароксизмальная, опасная тахикардия.

Отличие синдрома от феномена

Грань между двумя этими понятиями довольно тонкая, по крайней мере, для пациента, который не имеет глубоких медицинских познаний. В обоих случаях речь идет о находках, полученных в процессе проведения электрокардиографии.

Синдром представляет собой сочетание двух моментов:

• Первый — наличие выраженного изменения по результатам ЭКГ. Укорочение или удлинение — значения в этом контексте не имеет.
• Второй обязательный момент — присутствие клинической картины. Она свидетельствует в пользу начала декомпенсации, наличии заболевания.

Феномен укороченного PQ представлен только изменениями на электрокардиографии. Симптомов, клинической картины нет. Потому и патологическим процессом рассматриваемое состояние не является. По крайней мере, до определенного момента.

Как было сказано, грань тонкая. Феномен может стать синдромом. Наоборот же такая связь не работает.

Использование подобной терминологии нередко путает пациентов. Чтобы уточнить, что конкретно имеет место, рекомендуется обратиться к кардиологу для уточнения расстройства и расшифровки электрокардиограммы.

Симптомы

Клиническая картина зависит от конкретного заболевания, его тяжести, возраста, пола, образа жизни и множества прочих факторов.

Как было отмечено ранее, короткий PQ интервал — не диагноз. Это всего лишь объективный показатель на кардиограмме.

Изменения представлены двумя расстройствами, которые отражены в международном классификаторе.

Это синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (или ВПВ, сокращено) или Клерка-Леви-Кристеско (CLC). Оба имеют врожденную природу, но могут проявиться не сразу, а в течение определенного времени.

Существует три возрастных пика: первый приходится на младенческие годы, второй — на пубертатный период, с 13 до 18 лет. Последний определяется 40-50 годами.

При развитии синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта речь идет о типичной клинике:

• Увеличение числа сердечных сокращений. Тахикардия сохраняется на протяжении всего периода патологического процесса, проявляется пароксизмами, редкими или частыми приступами. ЧСС может доходить до 200-300 ударов. Это не полноценные сокращения, а отдельные движения миокарда, фиксируются они только с помощью электрокардиографии. Субъективно ощущаются как неравномерное биение при увеличенном ЧСС.
• Потливость. Гипергидроз. Вне зависимости от физической нагрузки. Развивается по причине активизации вегетативной нервной системы. Может входить в состав коллаптоидной реакции или предшествовать ей.
• Одышка. На фоне покоя в момент пароксизма (приступа). Затем все сходит на нет до следующего аномального эпизода и так по кругу, до тех пор, пока не будет начато специфическое лечение.
• Бледность, синюшность кожи.
• Панические атаки. Сопровождаются ощущением сильного необъяснимого страха у пациента. Может ассоциироваться с моторным возбуждением.
• Боли в области грудной клетки. Сердечный дискомфорт имеет давящий, жгучий характер. Это прямое указание на нарушение питания тканей, их вероятную деструкцию, может закончиться плачевно (коронарная недостаточность, ИБС и прочие «прелести»).
• Обмороки. Синкопальные состояния. Возникают не во всех случаях, однако и такое возможно. Чаще встречаются у детей. Указывают на недостаточное питание головного мозга. Могут сопровождаться болями в области затылка, висков (цефалгия), диффузным дискомфортом, нарушением ориентации в пространстве.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско сопровождается несколько иными симптомами. Хотя происхождение патологического процесса и схожее.

Принципиального отличия в клинике не отмечается. Все также обнаруживаются боли в грудной клетке, тахикардия, одышка, тошнота, потеря сознания и прочие явления.

Ключевой момент — длительность эпизода. На фоне CLC синдрома продолжительность минимальна, не свыше 10-15 минут. ВПВ может протекать по нескольку часов.

В целом, заболевание (Клерка-Леви-Кристеско) имеет латентное, но опасное течение. Потому как чаще провоцирует наджелудочковую пароксизмальную тахикардию и смерть больного в ранние годы.

Дифференцировать два диагноза можно только по результатам ЭКГ.

Варианты течения

Во всех случаях описывают несколько вариантов клинического течения болезней.

• Скрытый или бессимптомный тип. Встречается у 40% больных. Не обязательно, чтобы патология всегда двигалась таким образом. Возможна трансформация в прочие формы. Обычно, по мере прогрессирования расстройства и декомпенсации состояния.
• Легкий тип. Пароксизмы развиваются раз в месяц-два, или реже. Продолжаются от 5 до 15 минут, полностью проходит без каких-либо следов, самостоятельно.
• Среднее по тяжести течение. Эпизоды разной частоты, не обязательно регулярные. Сопровождаются стойким увеличением числа сердечных сокращений, нарушением самочувствия. Продолжительность составляет 2-4 часа, встречается и большая. Самостоятельный полный регресс не наблюдается почти никогда, требуется применение препаратов или использование электрокардиоверсии для прерывания пароксизма.
• Тяжелая форма укорочения интервала PQ cопровождается выраженным нарушением: приступ продолжается неопределенно долго. Дополнительно обнаруживаются фибрилляция желудочков , или трепетание предсердий . Вероятность смерти максимальна, требуется срочная госпитализация.

Клиническая картина примерно всегда одна и та же. Но она неспецифична, что не дает докторам однозначно сказать о происхождении.

Причины

Факторы развития укороченного интервала всегда внутриутробные. То есть расстройство или предрасположенность к таковому возникает еще в период беременности матери.

Здесь уже возможно два варианта:

• Первый — спонтанное нарушение в 1-м триместре. Когда закладывается сердечнососудистая система. Это основная причина.
• Второй — хромосомные расстройства, генетические мутации (встречаются исключительно редко).

Далее все зависит от случая. Не всегда анатомический дефект проявляет себя сразу после рождения.

Ребенок может годами жить, казаться здоровым до определенного момента. Пока организм справляется — все нормально. А далее требуется триггерный фактор, который приведет к дисфункции и склонит чашу в другую сторону.

• Прием алкоголя, курение, зависимость от наркотиков. Особую опасность в этом отношении несут кокаин, героин, несколько в меньшей степени амфетамин.
• Постоянное употребление кофеина.
• Недостаточный сон.
• Частые стрессы, физические перегрузки. То есть моменты, которые провоцируют увеличение синтеза кортизола, адреналина, гормонов коры надпочечников.
• Применение препаратов без назначения врача. Особенно противовоспалительных средств.
• Наличие в анамнезе гипертоническое болезни, сахарного диабета, эндокринных расстройств.

Перечень неполный. Также повышенный риск присутствует в ранние годы (до 3-х лет.), в период полового созревания и в позднем возрасте. Нужно внимательно смотреть за пациентами из групп опасности.

Диагностика

Основу обследования составляет электрокардиография. Это золотой стандарт в деле оценки рассматриваемых состояний.

Типичная картина, которая обнаруживается в ходе инструментальной методики:

• Отрицательный зубец T.
• Уширение комплекса QRS, что соответствует снижению эффективности сокращения миокарда при формальном избыточном возбуждении кардиальных структур.
• Депрессия ST-участка. Опять же говорит о дисфункциональных расстройствах, неэффективности работы мышечного органа.
• В обязательном порядке обнаруживается дельта-волна. В норме ее быть не должно. Она отмечается при раннем возбуждении желудочков. Перед полноценной систолой (сокращением). По интенсивности этого показателя можно судить о тяжести патологического процесса. Чем больше дельта-волна, тем хуже обстоит дело на данный момент.
• Интервала PQ короче 0.12 сек.

Далеко не всегда рассматриваемые признаки присутствуют в полном объеме. Тогда можно говорить об усеченном расстройстве.

Клиническая картина также развивается не в 100% ситуаций даже на фоне присутствия «набора» отклонений на графике. В таком случае говорят про феномен укороченного PQ.

Но сразу отметать диагноз нельзя. Чтобы сказать об относительно безопасном течении расстройства, нужно наблюдать за пациентом хотя бы пару недель.

Прочие исследования используются реже, они не дают необходимой информации, потому как органических патологий, провоцирующих рассматриваемое состояние, не существует.

В основном требуется консультация кардиолога, опрос пациента или его родителей на предмет жалоб, сбор анамнеза. В целях установления вероятного триггерного фактора, проработки тактики терапии, вторичной профилактики, направленной на предотвращение рецидивов.

Принципиальной разницы у кого обнаружены отклонения от нормы нет. Укороченный интервал PQ у взрослых и у детей говорит об одном и том же.

Поправку делают только на возраст человека, чтобы определиться с нормой по частоты сердечных сокращений (у молодых пациентов показатель изначально выше, в младенчестве — существенно).

Лечение

Способы терапии консервативные и оперативные. Прежде чем прибегать к радикальным мерам проводят медикаментозную коррекцию.

Используются средства двух фармацевтических групп:

• Бета-блокаторы. В основном, Анаприлин, реже прочие . Позволяют купировать патологическое возбуждение в тканях сердца.
• Антиаритмические . Прокаинамид, Пропафенон. С большой осторожностью, чтобы не сделать хуже.

Внимание:

Нельзя применять антагонисты кальция и средства АТФ. Дабы не спровоцировать остановку сердца.

В рамках срочной симптоматической помощи врачи прибегают к электрокардиоверсии. Пропусканию тока в течение долей секунд для восстановления нормальной частоты сокращений сердца.

Это экстренная мера, направленная на спасение жизни пациенту и улучшение самочувствия.

Операция требуется в крайних случаях. То есть почти всегда, как ни странно. Таблетками скорректировать органическое нарушение невозможно.

Способ идентичен — радиочастотная абляция. Это малоинвазивное вмешательство, оно состоит во введении специального миниатюрного излучателя в кардиальные структуры и разрушение аномального проводящего пути бескровным методом.

Процедура безболезненная и практически не вызывает дискомфорта.

В дальнейшем все должно вернуться в норму и без каких-либо дополнительных мероприятий. Если только болезнь не спровоцировала прочие анатомические изменений со стороны сердца, головного мозга.

Прогноз и осложнения

Исход в 95% случаев при условии проведенного лечения благоприятный.

Без терапии негативный всегда. Результат — тяжелая инвалидность или гибель больного в перспективе нескольких лет. А бывает и быстрее.

Точно спрогнозировать, когда наступит роковой час невозможно. Справедливо сказанное для бессимптомного и яркого течения.

Среди последствий CLC или ВПВ синдромов выделяют инфаркт (острое нарушение питания кардиальных структур), остановку сердца также называемую асистолией, инсульт (отмирание нервных волокон в результате слабого питания).

Логичным концом оказывается смерть человека.

В заключение

Укорочение интервала PQ обнаруженное на ЭКГ говорит об ускоренной передаче сигнала от водителя ритма к желудочкам. Это патология в большинстве случаев. В остальных ситуациях она рискует стать таковой довольно быстро.

Требуется тщательная диагностика. Затем по показаниям назначают лечение. В основном оно оперативное, прочими способами радикально скорректировать отклонение не получится.

Укорочение интервала PR у больных с катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардией

Отделение диагностики аритмий Детского научно-практического центра нарушений ритма сердца Московского НИИ Педиатрии и Детской хирургии Росздрава. В США внезапно умирают 5000-7000 детей в год или 1,5-8,0 на 100000. Внезапная сердечная смерть (ВСС) в целом занимает до 5% всех случаев детской смерти, не включая случаи синдрома внезапной смерти младенцев (Sudden Infant Death Syndrome- SIDS) /1/. При этом характерно, что несмотря на частое выявление кардиальных и экстракардиальных причин ВС у молодых лиц и детей, в 18% случаев причины ВС не устанавливаются /1,2/. Одной из основных причин внезапной сердечной смерти (ВСС) у детей и лиц молодого возраста без органических и структурных заболеваний сердца являются первичные электрические заболевания сердца или «каналопатии». В настоящее время к «каналопатиям» относят синдром удлиненного QT, синдром Бругада, полиморфные катехоламинергические желудочковые тахикардии, синдром короткого QT, снекоторыми ограничесниями – аримогенную дисплазию (кардиомиопатию) правого желудочка /2-9/. Почти все каналопатии являются клинико-электрокардиографическими синдромами, первичная диагностика которых основывается, в большинстве случаев, на выявлении типичной ЭКГ картины у больных со сходной для всех «каналопатий» симптоматикой (синкопе, случаи внезапной смерти в семье) или безсимптомных больных на основании типичной ЭКГ картины (удлинение или укорочение QT, подъем сегмента ST и другие) во внеприступный период. Внутри уже выявленных каналопатий ЭКГ изменения могут помочь в дифференцировке типов заболевания — ЭКГ паттерны различных генетических вариантов синдрома удлиненного интервала QT /3/, типы подъема ST при синдроме Бругада /4/, типичный или паузозависимый вариант укорочения QT/5/. Выделены «большие» и «малые» ЭКГ критерии для постановки диагноза аритмогенной дисплазии (кардиомиопатии) правого желудочка /6/. И только полиморфные катехоламинергические желудочковые тахикардии (ПКЖТ) диагностируются исключительно в момент регистрации непосредственно типичной желудочковой аритмии, которая может трансформироваться в фатальную и привести к внезапной смерти больного /7-12/. Поэтому ранняя, доклиническая диагностика риска развития ПКЖТ может быть одним из наиболее действенных методов профилактики ВС в этой группе «каналопатий».

Целью настоящего исследования явилось определение возможных ЭКГ особенностей синусового ритма у больных с ПКЖТ, которые могут способствовать их раннему, доклиническому выявлению в популяции и у симптомныхх больных.

Материал и методы

Обследовано 20 больных 3 — 17 лет (10,6 ± 3,4), 11 мальчиков, 9 девочек с ПКЖТ. ЭКГ критерии ПКЖТ, зарегистрированной при проведении стандартной 12 канальной ЭКГ, тредмил-теста или Холтеровского мониторирования (ХМ) были следующие: ритм продолжительностью 3 и более подряд широких (> 120 мс) комплекса QRS, как минимум двух различных морфологий в залпе, с частотой более 120 уд/мин или на 25% выше, соответствующего возрасту нормального уровня ЧСС /13/ и наличием атриовентрикулярной диссоциации в залпе тахикардии. Органические заболевания, пороки сердца, синдром удлиненного интервала QT (QTс 0,05), у больных с нормальным временем АВ проведения. У одного больного с КИPR постоянно регистрировалась полная блокада правой ножки пучка Гиса. Кроме двунаправленной желудочковой тахикардии при ХМ у 6 детей (46,2%) зарегистрированы залпы суправентрикулярной тахикардии (СВТ), приступы мерцательной аритмии, возникающие изолированно или в комбинации с ЖТ до, после или «внутри» залпа ЖТ (Рис.3). У 3 (27,3%) больных отмечена АВ диссоциация. Циркадный профиль возникновения 372 зарегистрированных при ХМ эпизодов ЖТ в нашей группе больных представлен на Рис. 4. ЖТ возникала преимущественно в период повышенной активности больных, хотя иногда регистрировались эпизоды медленной ЖТ в период сна (110-120 уд/мин). Не было выявлено различий в циркадном профиле возникновения аритмии у больных с коротким и нормальным интервалом PR.

ВРС была достоверно исходно повышена у всех больных с КИPR по сравнению с нормативными половозрастными лимитами: Mean 870,5 ± 125мс против 706 ± 46 мс (р 0,05); SDNNi 130 ± 45 против 78 ± 14 мс (р 0,05); rMSSD 117 ± 44 против 60 ± 12 мс (р

Расшифровка ЭКГ

Ритм сердца

Сердечный ритм может быть регулярным или нерегулярным.

Нерегулярные ритмы могут быть:

• Регулярно нерегулярными (т. е. рисунок нерегулярности повторяется).
• Нерегулярно нерегулярными (ритм полностью дезорганизованный).

Отличить регулярный ритм от нерегулярного можно следующим образом: На листе бумаги отмечается несколько последовательных интервалов R-R. Затем вдоль них перемещаются полосы ритма, чтобы проверить, совпадают ли следующие интервалы.

Нюанс расшифровки ЭКГ: Если есть подозрения, что имеется какая-то атриовентрикулярная блокада, нужно указать отдельно скорость сокращений предсердий и желудочков (т. е. отдельно отмечают Р-волны и R-волны. Когда происходит передвижение вдоль ритм-полоски, тогда можно увидеть, меняется ли интервал PR.

Подобное изменение может наблюдаться при отсутствии комплексов QRS или полная диссоциации между ними. Если дополнительно измерить интервалы R-R, тогда получиться выяснить, является ли ритм регулярным или нерегулярным.

Сердечная ось

Сердечная ось представляет собой общее направление электрического расположения сердца.

У здорового человека ось должна направляться с 11 часов до 5 часов (если оценивать по циферблату).

Чтобы определить сердечную ось, нужно посмотреть на стандартные отведения I, II и III.

При нормальной сердечной оси:

• II отведение имеет наиболее положительное отклонение по сравнению с ведущими I и III отведениями

При отклонении вправо:

• Отведение III имеет наиболее положительное отклонение, а I отведение должно быть отрицательным.

Подобное изменение обычно наблюдается у лиц с гипертрофией правого желудочка.

При отклонении оси влево:

• I отведение имеет наибольшее положительное отклонение.
• II и III отведения являются отрицательными.

Отклонение оси влево наблюдается у лиц с нарушениями сердечной проводимости.

Видео: Норма ЭКГ (рус. озвучка)

Основные характеристики и изменения ЭКГ

Зубец P

С анализом P-волн нередко связаны следующие вопросы:

• Имеются ли P-волны?
• Если да, то каждая ли P-волна сопровождается комплексом QRS?
• P-волны выглядят нормально? (продолжительность проверки, направление и форма)
• Если нет, есть ли какая-либо предсердная активность, например, пилообразная базовая линия → волны флаттера / хаотическая базовая линия → фибриллирующие волны / плоская линия → вообще нет активности предсердий?

Нюанс расшифровки ЭКГ: Если P-волны отсутствуют и есть нерегулярный ритм, это может спровоцировать фибрилляцию предсердий.

Интервал P-R

Интервал P-R должен составлять от 120 до 200 мс (3-5 небольших квадратов)

Продолжительный интервал PR составляет более 0,2 секунды. Его наличие может быть связано с атриовентрикулярной задержкой (АВ-блокадой).

Сердечная блокада первой степени

Сердечная блокада первой степени включает фиксированный длительный интервал PR (более 200 мс).

Сердечная блокада второй степени (тип Mobitz 1)

Если интервал PR медленно возрастает, тогда происходит сбрасываемый комплекс QRS, что соответствует АВ-блокаде тип Mobitz 1.

Сердечная блокада второй степени (тип Mobitz 2)

Если интервал PR фиксирован, но есть понижение изолинии, тогда говорят об АВ-блокаде тип Mobitz 2, при это должна уточняться частота падающих ударов, например, 2:1, 3:1, 4:1.

Сердечная блокада третьей степени (полная блокада сердца)

Если P-волны и комплексы QRS полностью не связаны, это имеет место третья степень АВ-блокады.

Советы по запоминанию типов блокады сердца

Сокращенный интервал PR

Если интервал PR короткий, это означает одну из двух вещей:

1. P-волна исходит из более близкого участка по отношению к АВ-узлу, поэтому проводимость занимает меньше времени (СА-узел не находится в фиксированном месте, а некоторые предсердия меньше других!).
2. Импульс предсердий добирается до желудочка быстрее, вместо того, чтобы медленно проходить через стенку предсердия. Это может быть вспомогательный путь, связанный с дельта-волной. Подобная ЭКГ нередко наблюдается у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.

QRS комплекс

Существует несколько характеристик комплекса QRS, которые необходимо оценить:

Ширина QRS комплекса

Ширина может быть описана как узкая (NARROW, менее 0,12 секунды) или широкая (BROAD, более 0,12 секунды).

Узкий комплекс QRS возникает, когда импульс проводится по пучку Гиса и волокна Пуркинье в желудочки. Это приводит к хорошо организованной синхронной деполяризации желудочков.

Широкий комплекс QRS возникает, если есть аномальная последовательность деполяризации – например, желудочковая эктопия, когда импульс медленно распространяется по миокарду из очага возбуждения в желудочке. При эктопии предсердий чаще всего определяется узкий комплекс QRS, потому что импульс проходит по нормальной системе сердечной проводимости. Аналогично, блокада ответвлений приводит к широкому QRS, потому что импульс быстро попадает в один желудочек по внутренней системе проводимости, а затем медленно распространяется по миокарду в другой желудочек.

Высота QRS комплекса

Описывается как маленькая (SMALL) и высокая (TALL).

Малые желудочковые комплексы определяются при высоте ниже 5 мм в основных отведениях или менее 10 мм в грудных отведениях.

Высокие QRS комплексы чаще всего указывают на гипертрофию желудочков (хотя изменения могут быть связаны с конституцией человека, например, с больи ростом). Существует множество алгоритмов для измерения гипертрофии желудочка, в основном левого, среди которых чаще всего используется индекс Соколова-Лиона или индекс Корнелла.

Морфология QRS комплекса

В ходе расшифровки ЭКГ оцениваются отдельные элементы комплекса QRS.

Появление дельта-волны является признаком того, что желудочки активируются раньше, чем обычно. Ранняя активация с последующим медленным распространением импульса по миокарду вызывает невнятный всплеск QRS-комплекса. При этом наличие дельта-волны не позволяет однозначно говорить о синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. В таких случаях для подтверждения должны быть определены тахиаритмии в сочетании с дельта-волнами.

Изолированные волны Q могут определяться в нормальном состоянии. Патологическая волна Q составляет более 25% от размера волны R, которая следует за ней, или более 2 мм в высоту и более 40 мс в ширину. Иногда достаточно увидеть волны Q на различных отведениях ЭКГ, чтобы получить доказательство о предыдущем инфаркте миокарда.

Q-волны (V2-V4), с инверсией T-волны, могут указывать на предыдущий передний инфаркт миокарда.

Для R-волны характерна прогрессия в грудных отведениях (начиная маленьким в V1 и заканчивая большим в V6). Переход от волны S>R к R> S должен происходить в отведениях V3 или V4. Плохая прогрессия (т. е. S> R до ведущих V5 и V6) может быть признаком предыдущего ИМ. Также иногда определяется у людей очень большого роста из-за особенностей расположения.

J-точка – это когда S-волна соединяет сегмент ST. Эта точка может быть повышена, в результате чего сегмент ST, который следует за ним, также поднимается и тогда говорят о “высоком взлете”.

Высокий взлет (или доброкачественная ранняя реполяризация) – это нормальный вариант ЭКГ, который вызывает много различных негативных толкований, поскольку в основном смотрят на высоту сегмента ST.

• Доброкачественная ранняя реполяризация отмечается в основном в возрасте до 50 лет (у людей старше 50 лет чаще встречается ишемия, которая должна быть подозреваемой в первую очередь).
• Как правило, J-точка сочетается с увеличением ST во многих отведениях, что делает ишемию менее вероятной.
• Зубцы T также повышаются (в отличие от STEMI, то есть инфаркта миокарда, когда зубец T остается неизменным, а сегмент ST поднимается).
• Изменения, связанные с доброкачественной реполяризацией, со временем практически не меняются, в отличие от инфаркта миокарда, поскольку во время STEMI будут наблюдаться изменения через неделю-две и более.

Сегмент ST

Сегмент ST является частью ЭКГ, находящейся между концом волны S и началом волны T. У здорового человека этот сегмент сопоставим с изоэлектрической линией, которая ни повышенная, ни пониженная. Аномалии сегмента ST исследуются с целью исключения патологии.

Элевация сегмента ST

Высота ST считается значительной, когда она превышает 1 мм (1 маленький квадрат) в двух и более смежных отрезках стандартных отведений или более 2 мм в двух и более грудных отведениях. Подобное чаще всего связано с острым крупноочаговым инфарктом миокарда.

Депрессия сегмента ST

О депрессии сегмента ST говорят в том случае, когда наблюдается его снижение относительно изолинии более чем на 0,5 мм в двух и более смежных отведениях, что указывает на ишемию миокарда.

Зубец T

Образование зубцов T связано с реполяризацией желудочков.

Высокие зубцы T

Зубцы T считаются высокими, если они:

• Более 5 мм в стандартных отведениях.
• Более 10 мм в грудных отведениях (те же критерии, что и в случае с “маленькими” комплексами QRS).

Высокие зубцы T могут быть связаны с:

• Гиперкалиемией.
• Острым инфарктом миокарда.

Перевернутые зубцы T

Зубцы T обычно инвертируются в V1, то есть в первом грудном отведении, также инверсия в стандартном III отведении является нормальным вариантом.

Инвертированные зубцы T в других отведениях являются неспецифическими признаками широкого круга заболеваний:

• Ишемии.
• Блокады волокон Пуркинье.
• Легочной эмболии.
• Гипертрофии левого желудочка (в боковых отведениях).
• Гипертрофической кардиомиопатии (широко распространенная).
• Генерализованный патологический процесс.

При расшифровке ЭКГ может добавляться комментарий относительно распределения инверсии зубцов T, например. передний / боковой / задний.

Двухфазность зубцов T

Двухфазные зубцы Т имеют два пика и могут указывать на ишемию и гипокалиемию.

Плоские зубцы T

Другой неспецифический признак, который может собой указывать на ишемию или дисбаланс электролитов.

Зубец U

Зубцы U имеют отклонение более 0,5 мм после того, как зубцы T лучше всего определяются в грудных отведениях V2 или V3.

Зубцы становятся более крупными при замедлении ритма (брадикардии). В классических случаях U-волны определяются при различных дисбалансах электролитов, гипотермии или проведении антиаритмической терапии с помощью таких препаратов, как дигоксин, прокаинамид или амиодарон.

Ключевые моменты

• Сердце может иметь различное положение в грудной клетке, что немало зависит от телосложения человека, состояния сердечных полостей (их дилатации или гипертрофии), наличия сопутствующих патологий со стороны легочной системы и пр.
• V1-V3 могут стать “правожелудочковыми”, если правый желудочек увеличен, из-за чего сердце поворачивается и впереди оказывается правый желудочек.
• Выраженная дилатация левого желудочка может иначе расшифровываться на ЭКГ, например, V5-V6 будут показывать верхушку сердца.
• При расшифровке ЭКГ в разных медучреждениях грудные отведения могут несколько отличаться, поскольку медсестры нередко по-разному устанавливают электроды.

Видео: Норма ЭКГ. Все интервалы и зубцы: p, QRS, T, PR, ST