Транзиторная ишемия головного мозга что это такое

Транзиторная ишемия головного мозга – какие симптомы и первая помощь

Транзиторная ишемия головного мозга (TIA, transient ischemic attack) является кратковременным инцидентом, который, между тем, требует неврологического лечения, а после исчезновения симптомов оценки состояния больного на наличие риска развития инсульта. Надлежащее поведение имеет решающее значение для сохранения здоровья.

Транзиторная ишемия – субъективные симптомы

Транзиторная ишемия головного мозга – это близкое к инсульту состояние, при котором интенсивность симптомов обычно незначительная или умеренная. Его субъективные (т.е. описываемые пациентом) симптомы связаны с возникновением обратимых очаговых поражений в головном мозге.

Больной чаще всего обращается к врачу со следующими симптомами:

• снижение мышечной силы и точности движений в одной или в обоих конечностях, расположенных на одной стороне тела
• расстройства глотания
• невнятная речь
• внезапные проблемы с распознаванием близких людей, известных мест
• общие спутанность сознания и беспокойство

Эти симптомы могут возникать по отдельности или в различных комбинациях. Некоторые эпизоды могут быть незамечены пациентом, если, например, не появляются выраженные расстройства движения.

Транзиторная ишемия мозга – диагностика

Врач предварительно распознает транзиторную ишемию мозга на основе интервью и первичного неврологического обследования. Наиболее распространенными симптомами являются паралич конечностей, расстройства чувствительности и паралич некоторых черепно-мозговых нервов.

При исследовании отмечается снижение в состоянии покоя мышечного напряжения (конечности больного легко двигаются или дряблые). Больной не в состоянии удержать их в заданном положении (например, вытянутыми перед собой), если не контролирует зрением положения и не корректирует его. Выполнение точных движений затруднено, например, попытка касания пальцем носа или попадание друг в друга кончиками пальцев обеих рук заканчивается неудачей.

Поражение черепно-мозговых нервов наблюдается на стороне, противоположной пострадавшим конечностям. В случае лицевого нерва это удлинение и опускание уголков рта, разглаживание носового вала, невозможность сжатия губ для свиста. При поражении нерва выдвинутый язык отклоняется в здоровую сторону, речь может быть невнятная, с бормотанием. Дисфункция глазодвигательного нерва проявляется возникновением косоглазия, нарушением подвижности глазных яблок с двойным зрением.

У больного с транзиторной ишемией мозга могут появляться нарушения сознания или высшей нервной деятельности. Общая запутанность и чувство неуверенности, страх могут сопровождать такие симптомы, как:

• проблемы с определением собственной идентичности
• нарушение ориентации относительно времени и места
• атрофия навыков чтения или счета
• неспособность понять содержание чужого высказывания или прочитанного текста

Диагностика транзиторной ишемии мозга возможно только в течение 24 часов от появления симптомов.

Транзиторная ишемия мозга – причины

Причиной TIA являются транзиторные нарушения кровоснабжения головного мозга, вызывающие его временное кислородное голодание. Чаще всего инцидент происходит в ходе атеросклероза, когда в пострадавшем сосуде образуется тромб, закрывающий его просвет. Развитию этого осложнения способствует, например, повышенная свертываемость крови, обезвоживание больного. Элементом, закупоривающим артерию, может быть также материал принесенный с током крови (например, тромб из сердца, образующийся при мерцательной аритмии).

Если система свертывания крови работает должным образом, очень часто доходит до быстрого растворения тромба в процессе фибринолиза, и симптомы исчезают, иногда даже в течение нескольких минут.

Другой причиной переходной ишемии мозга является падение артериального давления, вызванное, например, передозировкой лекарствами от гипертонии, серьезным обезвоживанием или перегревом организма.

Приступ TIA может также являться осложнением хронической артериальной гипертензией, приступ которой был слишком быстро купирован снижением значений до физиологической нормы (например, высокой дозой диуретиков).

Оценка риска и профилактика инсультов

Не редки ситуации, в которых пациент в момент исследования не имеет каких-либо неврологических симптомов, потому что они исчезают сами по себе перед визитом к врачу.

Однако, собранный анамнез нельзя недооценивать. Следует понять, что могло привести к TIA и оценить риск возникновения инсульта. Во внимание принимаются такие факторы, как возраст, наличие артериальной гипертензии или сахарного диабета, интенсивность и спектр симптомов во время инцидента.

По статистике, грамотное лечение больного и профилактические действия могут привести к тому, что процент людей, у которых инсульт развивается в течение 90 дней после TIA, уменьшается с 10% до 2%.

Симптомы и лечение транзиторной ишемической атаки

Транзиторная (временная) ишемическая атака – краткосрочное острое состояние, спровоцированное нарушением кровообращения в мозговых тканях. Патология развивается по ишемическому типу – в структуре мозга образуется локальный очаг затруднения или полного отсутствия кровотока. Обычно сбои в работе системы кровоснабжения связаны с блокировкой кровотока, вызванной сужением или обтурацией (закупоркой) сосудистого просвета. Транзиторные атаки называют микроинсультами. В отличие от инсульта, транзиторная ишемия не приводит к необратимым деструктивным изменениям в ткани мозга – инфаркту, атрофии, некрозу.

Общая информация о патологии

Чтобы разобраться, что собой представляет ишемическая атака, протекающая в головном мозге, важно понять, чем такая патология отличается от инсульта. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает 60 минут, обычно составляет 10-15 минут. Первый приступ может возникать в возрасте около 40 лет (инсульт обычно в старшем возрасте – после 60 лет).

Характерная особенность – рецидивы до нескольких раз в год. Пациенты не всегда придают значение скоротечным приступам, несмотря на выраженные симптомы, что затрудняет раннюю диагностику и лечение. Статистика показывает, у людей, которые повергаются транзиторным (временным) ишемическим атакам, иначе именуемым ТИА, существенно повышается риск возникновения инсульта.

Классификация

ТИА с клинической картиной поражения сосудов в зоне вертебро-базилярного бассейна составляют около 70% диагностированных приступов. С учетом продолжительности приступа различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму. В первом случае ишемическая атака длится до 10 минут, во втором – до нескольких часов с устранением симптомов после приступа, в третьем – несколько часов с сохранением остаточных симптомов после завершения приступа. Диагноз ТИА ставят, если длительность приступа не превышает 24 часа, а неврологические и вегетативные расстройства носят обратимый характер.

Причины развития ТИА

Причины возникновения транзиторного ишемического приступа часто связаны с атеросклерозом, вазоконстрикцией (сужением) и компрессией сосудов, составляющих кровеносную систему головного мозга. Обычно нарушения возникают на фоне остеохондроза в шейном отделе позвоночного столба. В большинстве случаев в ходе диагностики выявляются поражения элементов кровеносной системы, расположенных в зоне пролегания вертебральной и сонной артерий. Провоцирующие факторы:

• Артериальная гипертензия.
• Сахарный диабет.
• Возраст старше 60 лет.
• Ожирение, нарушение липидного метаболизма.
• Малая двигательная активность, вредные привычки (курение, злоупотребление спиртосодержащими напитками).
• Болезни сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда в острой фазе течения, аневризмы магистральных сосудов, стеноз митрального клапана, отягощенный мерцательной аритмией, кардиомиопатия, эндокардит бактериальной этиологии).

Тромбы препятствуют движению кровотока. Диагноз тромбоз нередко провоцирует развитие патологии. Еще одна вероятная причина нарушений – очаговое кровоизлияние в тканях мозгового вещества. ТИА – это такое нарушение, которое предвещает серьезные сбои в работе всего организма, что со временем может привести к инвалидности, социальной дезадаптации, ухудшению качества жизни, летальному исходу.

Симптоматика, характерная для ишемической атаки

Симптомы, указывающие на ишемическую атаку, поразившую головной мозг, несущественно различаются в зависимости от локализации участка, где нарушился кровоток. Общие неврологические признаки расстройства включают резкую головную боль, сильное головокружение, кратковременную потерю сознания. Признаки транзиторной острой ишемической атаки, затронувшей мозговые структуры каротидного бассейна:

1. Зрительная дисфункция.
2. Утрата речи частично или полностью.
3. Гемипарез – неполный паралич, затронувший одну сторону тела.
4. Гипестезия – онемение, утрата чувствительности.
5. Парестезия – расстройство чувствительности, выражающееся в покалывании, жжении, «мурашках».

Возможно развитие моторной дисфункции. Если очаговое нарушение кровотока локализуется в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА), у больных часто (около 84% случаев) наблюдается парез лицевого нерва. Транзиторная (преходящая) ишемическая атака с локализацией в вертебро-базилярном бассейне проявляется симптомами:

• Вегетативные расстройства (усиленное потоотделение, нарушение сердечного ритма, затрудненное дыхание, гиперемия – покраснение кожных покровов).
• Боль в области затылочной части головы.
• Тошнота, неудержимые приступы рвоты.
• Нарушение зрительной функции, в том числе фотопсия – появление в поле зрения посторонних предметов (точек, фигур, пятен), чаще двигающихся, гемианопсия – слепота в половине зрительного обзора, диплопия – раздвоение предметов перед глазами.
• Нистагм (непроизвольные частые колебательные движения глаз).
• Неврологические синдромы, в том числе синдромы поражения черепных нервов (расстройство моторной функции и кожной чувствительности), Унтерхарншайдта (патология позвоночной артерии) и Валенберга-Захарченко (поражение тройничного и блуждающего нервов).

Пациент временно теряет ориентацию в пространстве. Наблюдается кратковременная амнезия – утрата памяти. Может появиться дисфагия – болезненные ощущения при глотании. При первых признаках нарушений во избежание осложнений больному нужно оказать первую помощь.

Способы диагностики

В ходе диагностики дифференцируют приступ от инфаркта мозга или ишемического инсульта. Врач обращает внимание на длительность, интенсивность и характер неврологических синдромов. Комплексное обследование проводят врачи узкой специализации – невролог, кардиолог, ангиолог, офтальмолог. Инструментальная диагностика после приступа выполняется методами:

1. КТ и МРТ.
2. Ангиография сосудов, пролегающих в головном мозге.
3. Электрокардиография.
4. Мониторинг показателей артериального давления.

Анализ крови показывает уровень глюкозы и холестерина, концентрацию лейкоцитов и тромбоцитов, СОЭ. Комплексное обследование проводится с целью выяснения первичных причин сбоев в работе кровеносной и центральной нервной системы.

Первая помощь и лечение

Чтобы избежать негативных последствий, при первых симптомах ишемической атаки, поразившей ткани головного мозга, пациенту оказывают неотложную медицинскую помощь. Порядок действий:

1. Вызвать бригаду врачей в случае, если человек потерял сознание.
2. Положить подушку под голову больного.
3. Повернуть голову в боковое положение, чтобы во время рвоты обеспечить свободный отток рвотной массы.
4. Ослабить галстук и ремень, расстегнуть пуговицы на одежде, предотвратить сдавливание частей тела.

Лечение пациентов, перенесших транзиторную (кратковременную) ишемическую атаку с обратимым поражением головного мозга, осуществляется при помощи медикаментозных средств:

• Антиагреганты. Разжижают кровь, улучшают реологические свойства физиологической жидкости.
• Сосудорасширяющие препараты. Устраняют спазмы гладкой мускулатуры сосудистой стенки, регулируют тонус стенок.
• Тромболитики. Препятствуют образованию кровяных сгустков, разрушают тромбы.
• Статины. Нормализуют липидный обмен и понижают концентрацию холестерина в крови.

Параллельно назначают препараты, нормализующие кровяное давление, если в анамнезе значится артериальная гипертензия. Если приступы ТИА повторяются регулярно и характеризуются увеличением длительности, показано оперативное лечение. В ходе операции удаляют поврежденный фрагмент сосуда, устанавливают стент для расширения сосудистого просвета, делают ангиопластику (увеличение просвета между сосудистыми стенками при помощи специального катетера).

В комплексной программе терапии назначают водные процедуры – радоновые, скипидарные, контрастные, вихревые, солевые ванны, циркулярный душ, гидромассаж. Эффективны комплексы лечебной гимнастики, процедуры физиотерапии – электрофорез, синусоидальная и импульсная магнитотерапия, микроволновая терапия, лазеротерапия, транскраниальная микрополяризация, дарсонвализация.

Лечение транзиторных (кратковременных) ишемических атак в домашних условиях предполагает применение народных средств, которые способствуют улучшению общего кровотока. Полезны физические упражнения, стимулирующие мозговое кровоснабжение, классический массаж в области затылка и воротниковой зоны, точечный массаж, водные и закаливающие процедуры.

Последствия ТИА

Прогноз при ТИА благоприятный. Обычно кратковременные сбои не угрожают жизни. Повторные приступы свидетельствуют о наличии провоцирующих факторов и указывают на высокую вероятность возникновения инсульта. Статистика показывает, ишемический инсульт диагностируют у трети пациентов, перенесших острый приступ нарушения кровообращения.

Подобные последствия транзиторной (преходящей) ишемической атаки, протекающей в головном мозге, наблюдаются в течение 1 месяца после приступа у 20% больных. В течение 1 года после приступа инсульт диагностируют у 42% пациентов. Возраст человека и частота приступов – решающие факторы, определяющие скорость наступления необратимых деструктивных изменений в мозговых структурах.

Профилактика

Для профилактики патологии врачи рекомендуют вести здоровый образ жизни, исключить провоцирующие факторы. К факторам риска относят употребление соленой, жирной пищи, малую физическую активность, лишний вес, привычки, влекущие вред для сосудов и здоровья в целом – курение, злоупотребление алкогольными напитками.

Ишемические атаки – первые признаки серьезных нарушений в работе системы кровотока и всего организма. Более 30% людей, перенесших приступ, впоследствии сталкиваются с диагнозами инфаркт мозга, инсульт. На начальных стадиях развития патология поддается терапии. По результатам диагностики врач определит причину нарушений и назначит курс лечения.

Транзиторная ишемическая атака головного мозга: что это такое, причины и симптомы, лечение и возможные последствия

З аболевания сердца и системы кровообращения сопровождаются значительной летальностью. Вероятность смерти или тяжелой инвалидности варьируется в широких пределах. Полностью безопасных состояний, однако, не существует.

Транзиторная ишемическая атака — это преходящее острое нарушение питания церебральных структур (сокращенно ТИА). Это состояние похоже на инсульт по клинической картине, начальным проявлениям.

Но в отличие от генерализованного некроза наблюдается гибель отдельных участков незначительной площади. То есть полноценный неврологический дефицит не успевает сформироваться. Процесс регрессирует спонтанно спустя максимум сутки от начала.

«На глаз» определить, что происходит невозможно. Пациентов с транзиторной ишемической атакой транспортируют в неврологический стационар.

У неотложного состояния есть и другое название — микроинсульт , что не совсем точно отражает действительность. Лечение направлено на коррекцию состояния, купирование симптомов и превенцию рецидивов или усугубления положения пациента

Механизм развития

В основе патологического процесса лежит острая ишемия головного мозга.

• Гипертония. Стойкий рост артериального давления на фоне прочих проблем или в качестве первичного состояния.
• Атеросклероз. Сужение или закупорка крупных сосудов холестериновыми бляшками. Требует срочной коррекции. Время на нее есть, учитывая, что процесс хронический, продолжается и прогрессирует годами.
• Вертебро-базилярная недостаточность. Нарушение питания затылочной доли головного мозга в результате остеохондроза, атеросклероза, миозитов, грыж шейного отдела позвоночника. Провоцирует ТИА в вертебро-базилярном бассейне.

• Пороки сердца. Сопровождающиеся падением насосной функции мышечного органа. Представляют колоссальную опасность для всех систем, не только головного мозга.

Бесспорным лидером был и остается атеросклероз. Сужение или закупорка сосудов церебральных структур холестериновыми бляшками и, как итог, снижение проходимости артерий.

Падение скорости кровотока приводит к нарушению трофики (питания) нервных скоплений. Развивается полная клиническая картина с сильной головной болью, потерей сознания, прочими явлениями неврологического дефицита.

Главное отличие от инсульта — степень отклонения не достигает некоей критической массы, когда процесс затрагивает большие объемы тканей.

Как правило ишемический приступ проходит сам собой, спустя несколько часов, максимум сутки. Дефицит не формируется, пациент продолжает жить как прежде.

Однако транзиторная ишемическая атака указывает на вероятность в ближайшее время столкнуться с полноценным инсультом. Значит, имеет место патология сердечно-сосудистой системы, которую просто не выявили или лечат неправильно.

Показана первичная или повторная диагностика, назначение или коррекция курса терапии. От этого зависит вероятность неотложного состояния и, возможно, гибели человека.

Симптоматическое лечение не имеет смысла, поскольку основной процесс рано или поздно приведет к полноценному инсульту.

Общие симптомы ТИА

Проявления делятся на генерализованные, обусловленные поражением головного мозга, и очаговые.

Вторые куда явственнее указывают на характер нарушения, поскольку зависят от места некроза тканей.

• Сильная головная боль. Локализуется в области затылка и темени. Может быть разлитой, потому пациент не всегда способен указать точное расположение неприятного ощущения. Интенсивность настолько велика, что человек не в силах встать с кровати, занимает вынужденное положение тела. По характеру дискомфорт тюкающий, «бьет по голове» в такт сокращениям сердца. Крайне тяжело переносится пациентами.
• Предобморочное состояние. На фоне ишемии церебральных структур. Возникает внезапно, может закончиться потерей сознания. Однако не всегда это так. Сопровождается потемнением в глазах, шумом в ушах. Звуки вызывают болезненную реакцию, слабостью, особенно в ногах, бледностью повышенной потливостью. Похолоданием кожи.
• Тошнота, реже рвота. Имеет рефлекторный характер, потому облегчения как при отравлении не приносит. Может повторяться несколько раз до коррекции состояния.
• Сонливость, снижение работоспособности. Человек вялый, апатичный. Лежит в одной позе. Движения провоцируют усиление головной боли.
• Реже — дискомфорт в грудной клетке. Обычно это указание на кардиальное происхождение патологического процесса. Возможно параллельное течение неотложных состояний. Медлить с вызовом скорой помощи тем более нельзя.
• Апатичность, психические нарушения . Неврологический дефицит возникает не всегда, по крайней мере, с первого взгляда определиться невозможно, требуется серия тестов.

Затылочная доля

Слабое питание провоцирует зрительные проявления. На фоне транзиторной ишемической атаки (ТИА) возникают простейшие визуальные галлюцинации, вроде фотопсий (мерцание молний), изменение формы, размеров предметов.

В тяжелых случаях возможна полная потеря способности видеть, это временное явление. Так называемая корковая транзиторная слепота.

Здесь же расположен мозжечок. При вовлечении его в патологический процесс возникает головокружение. Потеря ориентации в пространстве вынуждает человека лечь или сесть, меньше двигаться.

Височная доля

Симптомы ишемической атаки головного мозга указанной локализации связаны со способностью воспринимать вербальную информацию и анализировать ее.

Возникает спонтанная утрата выборочных мнестических функций. Возможны эпилептические припадки с сильными тонико-клоническими судорогами, потерей сознания.

Дополнительно обнаруживаются провалы в памяти по типу антероградной амнезии (пациент не помнит, что с ним случалось с момента начала ТИА и до восстановления высшей нервной деятельности).

Реже преходящие глобальные эпизоды потери памяти. Продолжаются до 24 часов максимум.

Возможны сложные галлюцинации, с причудливыми сюжетами. Это психотические моменты, так называемое онейройдное помрачение сознания.

Теменная доля

Признаки транзиторной ишемической атаки:

• Утрата способности оперировать числами, писать и читать.
• Обонятельные галлюцинации, тактильные ложные ощущения. Парестезии. Пациенту кажется, что у него под кожей что-то движется и т.д. Состояние обусловлено нарушением иннервации, ложными сигналами к окончаниям, локализованным в верхних слоях дермального покрова.
• Отсутствие тактильной чувствительности. Пациент не способен распознать на ощупь предметы при физическом контакте.

Также снижается концентрация внимания.

Лобная доля

Отвечает за способность человека к мышлению, творческой деятельности. Контроль над поведением и ряд других функций.

Симптомы транзиторной ишемической атаки лобной доли: парезы, параличи, в том числе глазодвигательных нервов, индуцированное временное слабоумие, снижение продуктивности мышления, уплощение аффекта, растормаживание: человек становится чересчур возбужденным, неадекватным.

Помимо этого обнаруживаются:

• Шаткость походки. Неспособность двигаться по прямой линии. Падения.
• Ослабление основных рефлексов. Отмечается при рутинном исследовании.
• Потеря обоняния.

При поражении ствола головного мозга обнаруживаются нарушения сердечной деятельности, возможна остановка органа, асистолия. Также дыхания.

Даже преходящее ослабление кровообращения в этой области грозит пациенту стремительной гибелью. Показана срочная госпитализация.

Диагностика

Проводится в экстренном порядке. Если человек способен мыслить, говорить, основные функции организма в норме, есть время на тщательное обследование.

В противном случае оценивают уровень артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхательных движений. Нужно стабилизировать состояние человека.

По окончании первичных мероприятий, когда больной пришел в себя и оправился, нужно выявить что стало причиной.

• Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности и характера. Объективизация симптомов позволяет определиться с дальнейшей схемой диагностики.
• Сбор анамнеза. Чем и когда болел человек, привычки, семейная история. Основной вероятный диагноз, который провоцирует ТИА — атеросклероз. Чуть реже вертебробазилярная недостаточность. Возможны прочие варианты.
• Оценка неврологического статуса. Рутинные методики направлены на выстраивание гипотез. Даже они подтверждаются или опровергаются по порядку.
• Измерение артериального давления. Обычно показатель сразу по окончании транзиторной ишемической атаки чуть ниже нормы. При наличии заболеваний сердечнососудистой системы он выше адекватного значения. Также исследуется частота сердечных сокращений. Изменения присутствуют только при наличии патологий кардиальных структур. Микроинсульт не при чем, если не затронут ствол головного мозга.
• Электрокардиография. Оценивает возможные аритмии.
• Эхокардиография. Используется для выявления пороков сердца и сосудов.
• ЭЭГ. Для определения степени повреждения церебральных тканей.
• Допплерография, дуплескное сканирование мозга. Для выявления нарушения кровотока. Также диагностике подлежат и шейные артерии. Возможна вертебробазилярная недостаточность. Она затрагивает, в основном, затылочную долю.
• Лабораторные тесты. Ключевой из которых — анализ крови биохимический. Исследуется концентрация липидов низкой и высокой плотности. Первый — это так называемый «плохой» холестерин, который откладывается на стенках сосудов и провоцирует атеросклероз. Второй, напротив, способствует нормализации состояния, выводит лишние жирные вещества.

Перечень может быть расширен по необходимости. Невролог в данном случае профильный специалист.

Прочие доктора привлекаются в рамках расширенного исследования. Для выявления происхождения ишемии и ее устранения.

Лечение

Проводится в стационаре. В амбулаторных условиях восстановление возможно после коррекции состояния и выявления причины. На все уходит не более недели. Основа терапии — применение медикаментов.

• Антигипертензивные. Ингибиторы АПФ , блокаторы кальциевых каналов , средства центрального действия, диуретики . Только при наличии доказанного стабильного повышения артериального давления.
• Цереброваскулярные медикаменты. Для улучшения мозгового кровотока. Актовегин, Пирацетам. Курсами. Возможно повторение лечения по окончании реабилитационного периода в рамках профилактики.
• Ангиопротекторы . Для повышения сопротивляемости сосудов негативным факторам.
• Антиагреганты . Для восстановления текучести крови, реологических свойств. Гепарин, Аспирин как основные. Возможны другие наименования, зависит от решения врача и конкретной клинической ситуации. Многие средства противопоказаны при предшественниках инсульта.
• Статины. Растворяют липидные структуры, выводят холестерин. Аторис и аналоги. Используются для лечения атеросклероза.
• Анальгетики на основе метамизола натри (Пенталгин, как пример).

Физиотерапия по окончании, физкультура, массаж воротниковой области при доказанной вертебробазилярной недостаточности на фоне остеохондроза.

Транзиторные ишемические атаки — это острые нарушения мозгового кровотока. Одного медикаментозного лечения будет недостаточно. Требуется пожизненная коррекция привычек:

• Отказ от курения, спиртного, тем более психоактивных веществ.
• Не рекомендуется принимать препараты без назначения специалистов. В том числе и противовоспалительные. Анальгетики.
• Минимизировать количество жареного, копченостей. Никаких полуфабрикатов, нежелательно потреблять консервы. Соль не более 7 граммов в сутки.
• Физическая активность на минимальном уровне. Никаких перегрузок. Только спокойные пешие прогулки. Гиподинамия также недопустима. Это путь к полноценному некрозу нервных тканей.
• Регулярные осмотры у невролога.
• Сон. Около 7-10 часов за ночь.
• Питьевой режим индивидуальный. Не более 1.8 литров. При нарушенной функции почек меньше.

Показатель присчитывается, исходя из особенностей физической активности, метаболизма, массы тела, потому цифры приблизительные. Вопрос лучше задать лечащему специалисту.

Прогноз

Благоприятный в большинстве случаев. Но транзиторная ишемическая атака — тревожный звонок. Если она возникла, значит, присутствует нарушение питания церебральных структур.

Пока не настолько критичное, чтобы спровоцировать выраженный некроз нервных скоплений, но до этого недалеко.

Исход зависит от множества факторов: пола ( у мужчин он априори несколько хуже ), возраста (молодые переносят ишемическую атаку легче, дальнейшие риски также ниже), анамнеза, в том числе семейной истории, образа жизни. Чем больше вредных привычек, тем хуже вероятный исход болезни.

Вопрос лучше уточнить у лечащего врача, потому как двух одинаковых случаев не бывает.

Если же следовать усредненной выкладке, летальной ТИА оказывается крайне редко и то не сама по себе, а в результате трансформации процесса в полноценный некроз тканей. Вероятность — не более 3-5%.

Возможные последствия

Основное последствие — переход транзиторной ишемической атаки в инсульт, отмирание клеток головного мозга.

Результатом оказывается смерть пациента или же глубокая инвалидность как итог стойкого неврологического дефицита в очаге поражения.

С другой стороны возможно формирование сосудистой деменции. Это состояние напоминает классическую болезнь Альцгеймера, но не имеет половозрастных предпочтений, потенциально обратимо при устранении первичной причины патологического процесса. Потому изначально ассоциирован с лучшим прогнозом на полное излечение.

Также вопрос нужно рассматривать шире. В первую очередь, стоит определить, что явилось причиной ТИА.

Если речь о сердце — вероятно становление инфаркта, усугубления недостаточности, полиорганной дисфункции, прочих опасных состояний. То же касается атеросклероза.

Если аневризма всему виной, вероятен ее разрыв и гибель пациента от массивного кровотечения. Потому врач должен обратить внимание на все факторы. Микроинсульт, как правило, меньшая из проблем.

Транзиторная ишемическая атака — предшественник полноценного некроза нервных тканей, развивается спонтанно как острая преходящая ишемия церебральных структур.

Восстановление комплексное. По окончании первичного лечения нужно браться за провоцирующий фактор. Без ее устранения нет шансов на успех.

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% – на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Причины ТИА

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

Патогенез

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

• ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
• ТИА в каротидном бассейне
• Множественные и двусторонние ТИА
• Синдром преходящей слепоты
• ТГА – транзиторная глобальная амнезия
• прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Симптомы ТИА

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

• ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
• ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
• Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
• Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Диагностика

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Лечение транзиторных ишемических атак

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Профилактика

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Транзиторная ишемическая атака

Общие сведения

Понятие транзиторной ишемической атаки (сокр. ТИА) достаточно широкое и представляет собой преходящее нарушение кровообращения головного мозга. Присвоенный код транзиторной ишемической атаки по мкб-10: G45.9.

Патология развивается по ишемическому типу – возникает в результате местного снижения кровообращения и приводит к эпизодам неврологических нарушений (парезам и различным нарушениям чувствительности). ТИА также сопровождается ишемией сетчатки глаза, но при этом не происходит развития инфаркта мозга. Если выявляются необратимые ишемические повреждения участков головного мозга, то говорят об инсульте.

Ишемическая атака, что это такое? Ранее считалось, что атака — это заболевание быстро развивающейся симптоматики с очаговыми и диффузными поражениями функций мозга, которое возникает без воздействия явных внесосудистых факторов и длится менее 1 суток. Однако, в дальнейшем ученые изменили определение, так как зачастую симптомы сохранявшиеся в течение суток на МРТ головного мозга в условиях диффузно-взвешенного режима приводили к инфаркту. Поэтому на данный момент установлено, что в среднем длительность транзиторных атак обычно не превышает 1 часа.

На сегодняшний день достаточно важно своевременно выявить ТИА и оценить распространенность поражений, но, к сожалению, больные не обращают внимания на периодически преходящие симптомы и не консультируются у врача. И это очень плохая тенденция, ведь в 30-50% случаев у особ, перенесших транзиторную ишемическую атаку или так называемый микроинсульт в течение 5 лет диагностируется инсульт.

Патогенез

Ишемия тканей мозга является преходящим нарушением мозгового кровоснабжения, которое еще принято называть микроинсультом. При этом неврологические симптомы исчезают самопроизвольно в течение часа после окончания атаки, не вызывая необратимых органических повреждений в структурах головного мозга.

Транзиторные ишемические атаки обычно развиваются в условиях атеросклеротической окклюзии магистральных сосудов приносящих кровь к голове. К ним относят систему сонных артерий – особенно в местах бифуркации, а также вертебральные артерии. Чаще всего патогенезу способствует компрессия и ангиоспазм, вызванные остеохондрозом.

Механизм развития ТИА

Ишемия церебральных тканей включает в себя 4 этапа:

• Авторегуляция – возникающая благодаря компенсаторному расширению церебральных сосудов как ответ на пониженное перфузионное давление мозгового кровообращения, вызывает увеличение объемов крови, которой заполняются сосуды головного мозга.
• Олигемия – дальнейшее нарастание падения показателей перфузионного давления вызывает уменьшение церебрального тока крови, когда не может быть компенсировано авторегуляторными механизмами, на этом этапе процессы кислородного обмена еще не нарушены.
• Обратимая ишемия — развитие «ишемической полутени», вызванной нарастанием снижения перфузионнного давления и снижением уровня кислородного обмена, что приводит к гипоксии и нарушению работы нейронов.
• Необратимая ишемия — представляет собой необратимую клеточную смерть или апоплексическую деполяризацию нейронов.

Таким образом, микроинсульт вызывает нарушения церебральной гемодинамики, внезапные и кратковременные дисциркуляторные расстройства в структурах головного мозга, проявляющиеся очаговыми и общемозговыми симптомами, сохраняющимися в течение суток.

Классификация

Транзиторная ишемическая атака может отличаться по длительности и тяжести течения, поэтому приступы ТИА бывают:

• легкие – их длительность обычно не превышает 10 мин;
• средне тяжелые – длятся от 10 мин до нескольких часов и не вызывают органических симптомов после полного восстановления функций;
• тяжелые – могут длиться до 24 часов и в результате дают легкую органическую симптоматику после полного восстановления функций.

Клиническая картина ТИА отличается в зависимости от того в каком отделе кровоснабжения возникла окклюзия – в вертебробазилярном или каротидном бассейне.

Транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне

По данным Верещагина Н.В. (1980 г.) ТИА возникающая в вертебро-базилярном бассейне является самым распространенным типом транзиторной ишемии, на нее приходится примерно 70% всех случаев. Клинические проявления состоят из ряда симптомов и синдромов:

• системные случаи головокружения с приступами головной боли в области затылка и другими стволовыми симптомами;
• различные нарушения работы зрительного анализатора: нистагм, диплопия, гемианопсия (двусторонняя слепота, возникающая в половине поля зрения), фотопсия (появление в поле зрения движущихся образов);
• тошнота и рвота, которая может быть неукротимой;
• альтернирующие синдромы и разные варианты проявлений синдрома Валенберга и Захарченко;
• дроп-атаки (внезапное падение человека без потери сознания);
• атаки дезориентировки;
• временная утрата памяти и другие признаки транзиторного глобального амнестического синдрома;
• синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярного бассейна, наиболее часто возникающий в виде дисциркуляторынх обмороков— синкопального вертебрального синдрома Унтерхарншайдта.

Причина транзиторной ишемической атаки в вертебро базилярном бассейне

Транзиторная ишемическая атака в каротидной системе

Окклюзия артерий каротидной системы приводит:

• к преходящим геми- и монопарезам;
• гипестезии по гемитипу в одной из конечностей и пальцах;
• различным нарушениям речи, наиболее часто проявляющимся в виде частичной моторной афазии;
• развитию оптико-пирамидного синдрома.

Артерии каротидного бассейна

Нарушение кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе

Шейный остеохондроз – современный недуг, который поражает 60-80% населения среднего возраста индустриальных развитых стран. Он ведет к стенозу – сдавливанию сосудов вдоль спинного мозга в результате образования грыж, остеофитов, а также разрастания и утолщения других позвоночных тканей. Изначально человек испытывает только скованность, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, но в дальнейшем присоединяется корешковый синдром. Он проявляется в виде головной боли, парестезиях, нарушениях речи и обоняния.

Самым опасным при шейном остеохондрозе становится компрессия – сдавливание позвоночной артерии каротидной системы. Оно вызывает развитие синдрома позвоночной артерии, который выражается в виде постоянной или приступообразной жгучей головной боли, больше всего охватывающей затылок, виски и шею. Может привести к ишемии церебральных тканей и развитию различных общемозговых и очаговых симптомов как при микроинсульте.

Причины

Главные причины развития транзиторной ишемической атаки артериальная гипертензия, тромбоэмболия и атеросклеротические поражения крупных сосудов, приносящих кровь к головному мозгу, например, позвоночные и сонные артерии. Кроме того, в патогенезе значительную роль играют нарушения нервной регуляции состояния сосудов и обменных процессов в мозгу, наличие таких морфологических изменений как стенозы, а также изменения физико-химических и биохимических свойств крови. К ним относят увеличение вязкости, адгезию и агрегацию форменных элементов крови.

Наиболее всего подвержены риску развития ТИА особы:

• старческого и пожилого возраста;
• страдающие от артериальной гипертензии или от сердечных заболеваний, включая мерцательную аритмию, аневризму левого желудочка, кардиомиопатию, бактериальный эндокардит, перенесенный инфаркт миокарда или наличие искусственного клапана сердца;
• больные сахарным диабетом;
• при сдавливании позвоночной артерии остеофитами, образованными в результате шейного остеохондроза либо анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева);
• подверженные стрессам и занимающие ответственные должности;
• чрезмерно большие нагрузки и тяжелые условия труда;
• с большим стажем табакокурения;
• с реактивными изменениями тканей миокарда и эндотелия, вызванными болезнью Фабри;
• имеющие отложения глобозидов в тканях и органах сердечно-сосудистой системы.

Симптомы транзиторной ишемической атаки

Симптомы ишемической атаки головного мозга могут значительно отличаться в зависимости от того, какой участок головного мозга был затронут, но есть ряд клинических нарушений являющихся общемозговыми симптомами, к ним относится:

Очаговые симптомы нарушения кровообращения головного мозга проявляются в виде:

• временной потери речи и нарушений речи — афазии;
• утрате способности читать и/или писать;
• слабости в одной из половин тела – гемипарезе, вызывающем потерю равновесия и нарушение координации движений;
• косоглазия или обездвиженности глазных яблок, утрате зрения или резкого его ухудшения;
• непроизвольное мочеиспускание;
• онемения– гипестезии, нарушения чувствительности и покалывания – парестезии.

Анализы и диагностика

Для подтверждения диагноза транзиторная ишемическая атака необходимо провести ряд обследований:

• транскраниальная допплерография церебральных сосудов;
• интервенционная и магнитно-резонансная ангиография;
• КТ и СКТ сосудов кровоснабжения головного мозга.

Лечение транзиторной ишемической атаки

Лечение симптомов и последствий микроинсульта заключается в купировании ишемических процессов и скорейшем восстановлении церебрального кровообращения, которое обеспечит нормальный уровень обменных процессов в ишемизированных участках. Обычно применяется медикаментозное консервативное лечение в амбулаторных условиях, но в случае угрозы инсульта больному может быть рекомендована госпитализация и наблюдение на протяжении 4-5 недель.

Фармакологическая терапия может отличаться в зависимости от необходимого терапевтического эффекта и особенностей патогенеза. Для восстановления кровотока обычно назначают:

• Прямые антикоагулянты, например, надропарина кальций, гепарин, но они могут повысить риск геморрагических осложнений.
• Антиагрегантная терапия с применением Тиклопидина, ацетилсалициловой кислоты, Дипиридамола, Клопидогрелаи т.д.
• Непрямые антикоагулянты – Этилбискумацетат, Аценокумарол, Фенитоин обычно назначают при ишемической атаке эмболического происхождения.

В успешности медикаментозного лечения нарушения кровообращения головного мозга важную роль играет восстановление нормального сердечного ритма и уровня артериального давления. Для этого используют гипотензивные средства: Атенолол, Нифедипин, Эналаприл, Каптоприл и различные мочегонные средства. Также больным могут быть назначены:

• Нейропртекторы (к примеру, Кавинтон) и препараты, способствующие восстановлению церебральных тканей и улучшению их питания.
• Статины для улучшения обмена холестерина и снижения активности антисклеротических процессов в сосудах.

Лечение транзиторной ишемической атаки в домашних условиях не самый лучший вариант, при первых симптомах необходимо сохранять спокойствие и безотлагательно обратиться за медицинской помощью, ведь последствия могут быть необратимыми.

Рекомендации для предупреждения развития повторной транзиторной ишемической атаки, включают в себя:

• отказ от табакокурения и употребления чрезмерных доз алкоголя;
• контроль и при необходимости коррекция уровня артериального давления;
• наложение запрета на использование оральных контрацептивов;
• избегание стрессов и эмоциональных перенапряжений;
• низкожировая диета;
• нормализация массы тела – не должна превышать индекса 25;
• регулярные умеренные физические нагрузки, например, ежедневные пешие прогулки по 1-2 ч;
• отдых 2 раза в год по 2 недели;
• постоянное адекватное лечение таких сердечных заболеваний как аритмия, клапанные пороки, ИБС и пр.;
• прием антикоагулянтов минимум в течение 1 года;
• терапия гиполипидемическими препаратами — Ловастатином, Симвастатином или Правастатином.

Транзиторная ишемическая атака – еще не инсульт, но уже близко?

Временное нарушение кровотока по церебральным сосудам может стать причиной развития транзиторной ишемической атаки. Данное состояние характеризуется появлением неврологических симптомов различной степени выраженности, которые полностью исчезают в течение 24 часов после своего возникновения.

Клинические рекомендации в неврологии советуют использовать для диагностики патологии современные лабораторные и инструментальные методы исследования: компьютерную и магнитно-резонансную томографию, ПЭТ головного мозга, УЗИ сонных артерий и дуплексное сканирование. Терапия включает в себя применение антиагрегантных, сосудистых и нейропротекторных медикаментов, позволяющих снизить риск развития ишемического инсульта и других осложнений.

Основные причины

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — обратимое состояние, не приводящее к органическому поражению головного мозга. Среди причин ее развития выделяют атеросклеротическое поражение церебральных сосудов. Атеросклероз внутримозговых и экстрацеребральных артерий выявляется у 50-60% больных. Атеросклеротические бляшки могут самостоятельно перекрывать просвет сонных, позвоночных или мозговых артерий, а могут служить источником тромботических масс. Последние, попадая в сосуд, вызывают его стойкую окклюзию, нарушая ток крови.

У 15-25% пациентов причиной является повышенный уровень артериального давления. Длительно существующая гипертензия обусловливает структурные изменения в кровеносных сосудах. В ряде случаев, высокий уровень кровяного давления и атеросклероз диагностируются у одного пациента, ухудшая его прогноз на выздоровление.

Частая причина — тромбоэмболия мозговых сосудов. Источником тромбов является сердце. Тромботические массы в нем образуются при различных типах аритмий, инфаркте миокарда, эндокардите, кардиомиопатии, врожденных и приобретенных пороках. При аномалиях развития сердечной мышцы транзиторные атаки ишемического происхождения могут выявляться в детском возрасте.

Помимо указанных причин, приводить к ТИА могут:

• воспалительные заболевания артерий: болезнь Такаясу, антифосфолипидный синдром и пр.;
• расслоение сосудистой стенки в результате травм головы и хронического воспаления;
• сахарный диабет и другие эндокринные заболевания;
• нарушения работы свертывающей системы крови и пр.

В неврологии выделяют ряд факторов риска, способствующих возникновению ишемических повреждений головного мозга:

• высокий уровень общего холестерина при биохимическом исследовании крови;
• табакокурение и злоупотребление спиртными напитками;
• ожирение любой степени тяжести;
• низкая физическая активность;
• артериальная гипертензия;
• сахарный диабет.

При наличии одного фактора риска, вероятность возникновения ТИА увеличивается на 10%. Если имеется два и более фактора, то риск возрастает на 30-49%. В связи с этим профилактика развития ишемической атаки основывается на их коррекции.

Классификация патологии

В неврологии используют 3 классификации ТИА: на основании локализации поражения, частоты возникновения и степени тяжести. При исследовании кровеносного русла, врачи выделяют следующие типы болезни:

• с поражением бассейна сонных артерий;
• с поражением бассейна вертебро-базилярных артерий;
• с двусторонним и множественным поражением;
• транзиторную церебральную ишемическую атаку неуточненную.

В зависимости от закупорки конкретной сосудистой ветви, данная классификация может быть уточнена. Отдельно выделяют синдром преходящей слепоты и транзиторную глобальную ишемию.

По тяжести клинических признаков выделяют следующие степени:

• легкую — симптомы сохраняются менее 10 минут;
• средней тяжести — до 2-3 часов;
• тяжелую — до 24 часов.

Частой причиной транзиторных ишемических атак становится тромбоэмболия мозговых сосудов

Частота развития транзиторных ишемических атак влияет на проводимое лечение и профилактику ишемического инсульта. Поэтому все случаи болезни делят на три варианта:

• редкие — не чаще 2 раз в год;
• средней частоты — не чаще 6 раз в год;
• частые — более 6 раз в год.

Указанные классификации используются для диагностики болезни у каждого пациента индивидуально. На основании выявленных вариантов патологии подбираются методы лечения и реабилитации.

Клинические проявления

Основной симптом ТИА — неврологические нарушения, сохраняющиеся до 24 часов. Врачи чаще всего узнают о клинических признаках болезни со слов пациента, так как к моменту его обращения в лечебное учреждение, симптоматика исчезает.

Симптомы транзиторной ишемической атаки зависят от локализации поражения:

1. ТИА с поражением бассейна сонных артерий чаще всего проявляется нарушениями зрения. Больной может отмечать снижение его остроты, выпадение отдельных зрительных полей или полную слепоту с одной стороны. Кроме того, часто наблюдаются двигательные и чувствительные нарушения рук и ног одностороннего характера. В редких случаях возможен односторонний судорожный синдром.
2. ТИА с поражением вертебро-базилярного бассейна характеризуется нарушением работы мозжечка. У больного выявляется шаткая походка, неустойчивость в вертикальном положении, головокружения различной степени выраженности. Характерны нарушения речи, а также двигательные и чувствительные нарушения в ногах и руках.
3. При поражении артерий, кровоснабжающих сетчатку, возникает синдром преходящей слепоты. Она носит краткосрочный характер и поражает один глаз. В некоторых случаях возможно выпадение отдельных полей зрения. В связи с небольшим диаметром артерий сетчатки, случаи ТИА носят частый характер.

При транзиторной глобальной амнезии пациент резко теряет воспоминания о прошлом. Локализация ишемического очага установить сложно, по-видимому, транзиторное нарушение кровоснабжения возникает в области гиппокампа и других подкорковых структур. Характерна связь нарушений памяти с психоэмоциональным перенапряжением и сильным болевым синдромом. Амнезия захватывает небольшие фрагменты прошлого, а после восстановления кровообращения, память полностью восстанавливается.

Осложнения

В отсутствии адекватной первой помощи и последующего лечения у пациента могут развиться негативные последствия транзиторной ишемической атаки. К ним относят следующие состояния:

• развитие микроинсульта, характеризующегося органическим повреждением небольших участков нервной ткани в отсутствии клинических проявлений;
• ишемический инсульт, развивающийся в том случае, если обструкция кровеносного сосуда не устранена или прогрессирует, при этом происходят органические изменения в головном мозге — нервные клетки гибнут, возникает отек и развивается воспалительная реакция;
• стойкий неврологический дефицит, характеризующийся сохранением симптоматики (у пациента может отмечаться нарушение чувствительности или двигательной активности различной степени выраженности);
• когнитивные нарушения: снижение памяти, способности к концентрации внимания, быстрая умственная утомляемость и др.

Транзиторная ишемическая атака повышает риск развития ишемического инсульта в будущем

Осложнения могут быть предупреждены при своевременном обращении за медицинской помощью и начале комплексной терапии.

Диагностические мероприятия

Выставление диагноза «Транзиторная ишемическая атака» проводится по специальному алгоритму и включает в себя различные диагностические подходы:

1. Сбор имеющиеся в момент обращения жалоб, а также симптомов, которые больной отмечает в прошлом. К ним относят головную боль, головокружения, нарушения координации движений, изменения речи, слабость и онемение в руках и ногах, и др. При сборе анамнеза следует выяснить на фоне чего появились клинические признаки: тяжелая физическая нагрузка, прием спиртного, эмоциональный стресс или применение лекарственных средств. Выявляются сопутствующие болезни, в первую очередь, острые нарушения мозгового кровообращения. Случаи ТИА в прошлом, патологии сердечно-сосудистой системы и эндокринных органов.
2. Неврологический осмотр, включающий в себя изучение чувствительной, двигательной функции, когнитивных навыков и пр.
3. Список лабораторных исследований состоит из клинического анализа крови, биохимического анализа крови с определением уровня глюкозы, общего холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов, печеночных ферментов и билирубина, мочевины, креатинина и электролитов крови. По показаниям проводят исследования для выявления ревматических болезней: определение аутоантител, LE-клеток и др.
4. Электрокардиография с проведением УЗИ сердца при наличии сердечной патологии.
5. УЗИ экстракраниальных сосудов с допплерографией и дуплексное сканирование позволяет выявить обструкцию позвоночных и сонных артерий. Методы необходимы для выявления атеросклеротических бляшек, тромботических окклюзий и сосудистых аневризм. Для уточнения диагноза возможно проведение церебральной ангиографии или МРТ исследования артерий головного мозга.
6. При первичном обследовании больного для устранения органических поражений головного мозга (гематомы, внутримозговые опухоли и др.) проводится компьютерная томография головы. Также, КТ позволяет выявить ишемический инсульт, который может протекать схоже с ТИА. Для повышения точности диагностики и оценки состояния головного мозга проводят МРТ.
7. ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) оценивает не только структурную целостность головного мозга, но и активность обменных процессов в нервной ткани. В специализированных центрах этот метод диагностики позволяет уточнить характер ишемии, а также выявить микроинсульты.

Дифференциальная диагностика транзиторных ишемических атак проводится с ишемическим и геморрагическим инсультом, эпилептическими припадками и дебютом рассеянного склероза.

Как оказать первую помощь

Первая помощь при возникновении симптомов ТИА проводится родственниками или коллегами больного. В первую очередь, необходимо вызывать скорую медицинскую помощь. По телефону следует подробно описать возникшие симптомы, а также причины их возникновения. Человека освобождают от тесной одежды и ремня, обеспечивая спокойное дыхание. В ожидании скорой помощи больной должен лежать на спине. Под голову подкладывается подушка или свернутая одежда. Самостоятельно использовать лекарственные препараты не рекомендуется.

Неотложную помощь при транзиторной ишемической атаке оказывают только врачи. Она основывается на устранении причины развития заболевания — снижение артериального давления, восстановление дыхательной функции и др.

Подходы к лечению

Лечение транзиторной ишемической атаки — комплексная задача, направленная на предупреждение развития инсульта и восстановление функций нервной системы. Для этого используют немедикаментозную терапию и лекарственные препараты.

В качестве медикаментозной терапии используют различные группы лекарственных средств, устраняющих причины развития ТИА и профилактику ее осложнений. Лечение должно быть направлено на восстановление кровотока по мозговым артериям. Рекомендуется использовать антиагрегантные медикаменты (Дипиридамол, Клопидогрел или Ацетилсалициловую кислоту). Кроме антиагрегантов могут применяться непрямые антикоагулянты (Фениндион, Этилбискумацетат). Использование прямых антикоагулянтов (Гепарин, Фраксипарин и др.) противопоказано в связи с риском развития внутренних кровоизлияний. Внутривенное введение глюкозы и комбинированных солевых растворов необходимо для улучшения реологических свойств крови.

При развитии болезни на фоне артериальной гипертензии, на первый план выходят препараты, снижающие уровень кровяного давления. Препарат выбора — Каптоприл, относящийся к группе ингибиторов АПФ. Кроме него возможно применение антагонистов рецепторов к альдостерону (Кандесартан, Эпросартан), а также бета-адреноблокаторов (Эсмолол, Пропранолол). Для улучшения мозгового кровообращения назначают Циннаризин, Винпоцетин, Актовегин и пр.

Важный этап терапии — предупреждение гибели нервных клеток, связанной с метаболическими изменениями на фоне ишемии. В качестве нейропротективной терапии могут использоваться следующие препараты:

• Сульфат магния;
• Глицин;
• Пирацетам;
• Цитофлавин и др.

Лечение ТИА включает и симптоматическое воздействие. При развитии рвоты, используют Церукал или Ондансетрон. При головной боли назначают Индометацин, Ибупрофен и пр. Применять любые медикаментозные препараты следует только после назначения лечащего врача, так как они имеют противопоказания. В противном случае возможно прогрессирование основного заболевания или развитие побочных эффектов терапии.

Немедикаментозные методы

В качестве немедикаментозного лечения больной в течение 6 часов должен находиться в отделении нейрореанимации. В этот период времени за ним устанавливается постоянное наблюдение. Применение физиотерапевтических методов (оксигенобаротерапия, электросон, микроволновое воздействие) позволяет улучшить обменные процессы в организме и положительно влияет на общее состояние здоровья.

При выраженной окклюзии сосудов, выявлении больших по объему атеросклеротических бляшек или аневризм, возможно проведение хирургических вмешательств для их устранения. Операции проводятся после госпитализации и проведения комплексного обследования. Оперативные вмешательства позволяет устранить причину транзиторных ишемических атак, предупредив их появление в будущем.

Реабилитация

Пациенты с ТИА нуждаются в проведении реабилитационных мероприятий, направленных на восстановление функций головного мозга. Реабилитация основывается на следующих воздействиях:

1. Лечебная физкультура. Упражнения направлены на развитие двигательных функций рук, ног и мышц лица. Занятия ЛФК проводятся под наблюдением специалиста.
2. Физиотерапевтическое воздействие (электрофорез, магнитотерапия, электросон и др.) положительно влияет на общее состояние больного.
3. Лечебный массаж.

Длительная реабилитация при транзиторных ишемических атаках не требуется, так как функции головного мозга восстанавливаются самостоятельно. Однако при частых эпизодах, указанные реабилитационные мероприятия позволяют повысить уровень качества жизни больного.

Профилактические мероприятия

Первичная включает в себя устранение корригируемых факторов риска:

1. Своевременное лечение артериальной гипертонии с применением современных антигипертензивных средств.
2. Отказ от курения, употребления спиртного и наркотиков.
3. Терапия заболеваний сердца и кровеносных сосудов.
4. Коррекция нарушений липидного обмена изменениями в рационе питания и лекарственными препаратами.
5. Лечение сахарного диабета.

Рекомендуется регулярно заниматься физической активностью, нормализовать массу тела и ограничить потребление поваренной соли. Женщинам, имеющим указанные выше факторы риска, не следует использовать оральные контрацептивы, повышающие риск ишемических расстройств.

Вторичная профилактика ТИА направлена на предупреждение повторного возникновения ишемических атак. С этой целью, больной должен соблюдать указания врача по изменению образа жизни, а также использовать назначенные лекарственные препараты для коррекции сопутствующих болезней сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем. Пациенту назначается гиполипидемическая терапия, антитромботические и антигипертензивные средства.

Прогноз

Прогноз определяется степенью тяжести и частотой возникновения транзиторной ишемии. Если симптомы носят легкий характер и возникают до 2 раз в год, то патология не оказывает существенного влияния на продолжительность и качество жизни. При учащении ТИА и приступах средней тяжести у больного существенно повышается риск развития органического поражения головного мозга. В этом случае человек нуждается в комплексном обследовании для выявления причины развития ишемии (атеросклеротические бляшки в мозговых сосудах, врожденные пороки строения артерий и др.) и их устранении.

При тяжелой степени тяжести транзиторных ишемических атак или же часто возникающих нарушениях средней тяжести продолжительность жизни снижается из-за риска развития ишемического инсульта. Важно отметить, что врач при каждом случае транзиторной атаки должен определять — это микроинсульт или нет. Микроинсульты приводят к нарушениям личности и интеллекта человека, а также являются фактором риска развития инсульта.

Медико-социальная экспертиза

Сроки нетрудоспособности зависят от тяжести патологии:

• при легких кратковременных нарушениях — до 2-3 недель;
• средняя степень тяжести — 3-4 недели;
• тяжелые и частые приступы ТИА — до 2 месяцев.

В случае повторных тяжелых кризов или частых ТИА средней степени тяжести, пациенту может быть определена III группа инвалидности. Если тяжелые кризы возникают часто на фоне прогрессирования основного заболевания, то возможно выставление II группы инвалидности.